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    《动物源性细菌》PPT课件.ppt

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    《动物源性细菌》PPT课件.ppt

    动物源性细菌,江汉大学医学院病原学教研室 张泽华,概 述,以动物作为传染源,能引起动物和人类发生某些传染病的病原菌。,教学内容,布鲁菌 耶尔森菌属鼠疫耶氏菌 芽胞杆菌属炭疽芽胞杆菌、 腊样芽胞杆菌,重点掌握内容,人畜共患病的概念; 炭疽杆菌的形态特征、致病性; 鼠疫杆菌的致病性; 布鲁菌所致疾病、防治原则 。,人畜共患病,定义: 由一种病原同时引起的动物和人类的某些传染病。 传播途径: 人类通过直接接触动物或其污染物及蚊虫叮咬等不同途径而感染疾病。,芽胞杆菌属(Bacillus),G大杆菌 多数为非致病菌(枯草杆菌等) 少数为致病菌 炭疽芽胞杆菌(B.anthracis) 蜡样芽胞杆菌(B.cereus),用于生物战争的原因,生产提取相对容易 多途径传播、杀伤力大 生命力强、几乎永不死亡,在1979年,前苏联的一所軍事研究实验室发生意外泄漏炭疽杆菌事件,受影响地区出现至少79例经呼吸道感染炭疽病例,其中68名病人死亡。 09年3月24日,法国食品卫生安全署实验人员做动物实验时意外感染炭疽杆菌,截至26日已感染6人。 一架飞机所运载的100公斤炭疽干粉(一种处于休眠状态的芽胞杆菌),如果以烟雾的形式出现在夜晚的华盛顿特区上空,其产生出毒素最后可以夺去100万至300万条人命。这相当于一架飞机运载1000公斤沙林毒气所能造成的人员伤亡数量的300倍。,抗日战争时期,被日军深埋于窑洞内感染炭疽杆菌的马,在20世纪80年代挖掘出尸骨后,造成当地村庄大面积感染,死亡十几人。 英国警察博物馆97年维修时,发现一小试管未知菌粉,经检验,是1918年德军遗留炭疽杆菌培养物,仍然存活。 2007年,乌克兰基辅一座18世纪专门埋藏黑死病和炭疽病人尸体的公墓被意外掘开,尸体内细菌仍然存活,因处理及时,避免了大规莫的感染。,一、生物学性状,形态及染色: G+大杆菌,呈竹节样排列,是致病菌中最大的细菌。 氧气充足、温度适宜条件下形成芽胞,位于菌体中间;活体组织内不形成芽胞。,培养: 灰白色粗糙型菌落,边缘不整齐(卷发状菌落) 有毒株在血平板上产生荚膜,为粘液性菌落,产生拉丝现象。 抗原构造: 菌体多糖抗原:耐热,多用于诊断 荚膜多肽抗原:与毒力有关 毒素蛋白抗原:免疫性与抗吞噬,抵抗力: 很强。 在干燥土壤等处,可存活数十年,如被炭疽杆菌芽胞污染的草原,传染性可保持2030年。 直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、140热3小时、110高压蒸气60分钟、以及浸泡于10%福尔马林液15分钟、新配石炭酸溶液(5%)和20%漂白粉溶液数日以上,才能将芽胞杀灭。,二、致病性,致病物质 荚膜: 抗吞噬,有利于细菌在组织内繁殖扩散 抵抗血清阳离子蛋白的降解 芽胞:,保护性抗原(PA)-是炭疽杆菌外毒素的中心组分,辅助介导另两种成分进入细胞发挥作用 。 水肿因子 (EF)-钙调蛋白依赖的腺昔酸环化酶,广泛抑制吞噬细胞的吞噬作用,能触发中性粒细胞释放趋化因子,能抑制单核细胞产生TNF及IL-6,进而破坏宿主对细菌的防御反应。 致死因子(LF)-含锌的金属蛋白,具有蛋白酶活 性。是炭疽杆菌感染并致命的主要毒力因子。,炭疽毒素-损伤微血管内皮细胞,另外,炭疽毒素受体ATR的基因克隆也是目前被接受的一种毒力因子,主要可以识别细胞。 三种成分单独存在发挥不了 任何毒性作用,只有PA+EF或者 PALF才能发挥强大的毒性作用。,所致疾病,传染源:病畜及其有毒的产物或污染物(接触感染) 疾病: 炭疽 接触皮肤炭疽(最常见、症状最轻) 食用肠炭疽 (少见,症状重,死亡率高) 吸入肺炭疽,临床表现 皮肤炭疽: 临床上主要表现为皮肤坏死、无痛性溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状。 肺炭疽: 发病急,表现寒战、高热、咳嗽、咯血痰,常伴发败血症。 肠炭疽:类似急性胃肠炎、急腹症。,三、免疫性,感染后可否获得持久性免疫力尚无定论,四、防治原则,标本:严禁解剖,防止芽胞污染。 家畜感染的防治和牧场的卫生防护: 严格隔离或处死深埋,严禁现场剖检取材,死畜剥皮或煮食,必经焚毁或深埋2m以下 特异性预防: 减毒活疫苗 特别针对疫区牧场工人 治疗: 青霉素等广谱抗生素(感染后48小时内应用),对从事畜牧业、畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群,每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。 目前采用皮上划痕法,每次用菌苗0.1ml,滴于上臂外侧皮肤,划一“井”字即可。 四联菌苗(炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布氏杆菌)也已证明有效。 国外采用保护性抗原作预防接种,第一年肌注3次,各相隔3周,6个月后接种第4次,继每年加强注射1次,每次均为0.5ml。,蜡样芽胞杆菌,食物中毒 含菌量达106/g以上 呕吐型 腹泻型 全眼球炎(外伤后) 心内膜炎、败血症和脑膜炎,其他需氧芽胞杆菌,枯草芽胞杆菌:实验室常见的污染菌 多粘芽胞杆菌:多粘菌素 嗜热脂肪芽胞杆菌: 国际通用的热力灭菌效果的质控指示菌株,布鲁菌,布鲁菌病(又叫波浪热)的病原体。 1887年首次分离。 共有六种生物型,对人致病的主要有牛、羊、猪、犬四型,我国以羊型最常见。,一、生物学性状,形态与染色: G-小球杆菌或短杆菌 光滑型菌株有微荚膜 培养特性: 专性需氧、营养要求高 人工培养可发生S-R变异 大多可分解尿素产生H2S 抵抗力:较强,二、致病性, 传播途径: 主要通过接触病畜及其分泌物或接触被污染的畜产品,经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等多途径感染。 致病物质:(细胞内寄生菌) 毒素:内毒素(不产生外毒素) 侵袭性物质:荚膜、侵袭性酶(透明质酸酶), 致病机制 细菌被中性粒细胞、巨噬细胞吞噬增殖 到达局部淋巴结繁殖 突破淋巴结入血引起菌血症,内毒素效应 波浪热 进入肝、脾、骨髓、淋巴结等, 所致疾病 人类 波浪热 反复形成菌血症及内毒素血症 发热呈波浪型(下午升高、晚上降低) 肝脾肿大、关节疼痛等 家畜 母畜流产 (胎盘上含有赤藓醇),三、免疫性,细胞免疫 有菌免疫 无菌免疫,四、微生物检查 (诊断依据),1、标本: 血(急性)、骨髓(慢性)、尿等 2、分离培养与鉴定: 双相肝浸液培养基 3、血清学检查: A、试管凝集反应 B、补体结合试验 4、皮肤试验:筛查,五、防治原则, 切断传播途径 预防接种 治疗以抗生素为主,慢性病还应增强机 体免疫力,耶尔森菌属 Yersinia,一类G-小杆菌,有7个菌种,对人致病为: 鼠疫耶氏菌-鼠疫 小肠结肠炎耶氏菌-小肠炎、结肠炎、败血症等 假结核耶氏菌-胃肠炎、肠系膜淋巴肉芽肿,鼠疫耶氏菌,鼠疫的病原菌,俗称鼠疫杆菌 人类通过接触动物、被节肢动物叮咬或食入污染食物而感染 鼠疫传染性强、死亡率高,未经治疗的腺鼠疫病死率达50至70,败血症型接近100。,首次大流行发生于公元4世纪,疫情持续了五六十年,流行高峰期每天死亡万人,死亡总数近一亿人。 第二次大流行发生于公元世纪,持续近年。这次大流行仅在欧洲就造成万人死亡,占当时欧洲人口的四分之一;意大利和英国死者达其人口的半数。据记载,当时伦敦的人行道上到处是腐烂发臭的死猫死狗,人们把它们当作传播瘟疫的祸首打死了。 第三次鼠疫大流行始于年,至世纪年代达最高峰,总共波及多个国家,死亡达千万人以上。,中国历史上鼠疫流行区包括21个省区的638个县(旗、市),主要分布在东北、华北、西北、青藏高原、东南沿海和滇南等地区,证实了鼠疫发病的波动周期是711年。中国鼠疫发病高峰期为18601949年间,其中1890年至1909年达到最高峰。19101919年发生的鼠疫影响中国240个县,是流行范围最大的一次。1967年以来鼠疫呈上升趋势。,一、生物学性状,G-卵圆形杆菌,两端浓染,有荚膜,无鞭毛、芽胞 兼性厌氧 在肉汤培养基中沉淀生长、形成菌膜,摇动呈钟乳石状下沉 抵抗力:对理化因素抵抗力弱 易变异,二、致病性,鼠疫的发病有明显的季节性,南方的鼠疫多发生在春夏季节,青藏高原等地区的鼠疫多发生于夏秋季节。 传染方式: 病鼠 蚤 人 叮咬 人 人 呼吸道,致病物质: 内毒素、鼠毒素、荚膜、抗原 所致疾病: 腺鼠疫 (南方多见) (淋巴结炎) 肺鼠疫 (青藏高原多见、传染性最强)-卡桑德拉大桥 败血症(黑死病)(早期血液有传染性),三、免疫及防治,鼠疫感染后能获得持久免疫力 标本采集:按不同病型取标本,注意 操作规程。 灭鼠灭蚤 无毒株活菌疫苗接种 治疗:早期足量用药,小肠结肠炎耶尔森菌 (Y. enterocolitica),致病物质:耐热肠毒素 小肠结肠炎(进食冷藏食品) 胃肠炎(或小肠结肠炎)型 回肠末端炎、阑尾炎和肠系膜淋巴结炎型 结节性红斑与关节炎型(自身免疫病) 败血症型 淋巴细胞白血病,假结核耶氏菌 (Y. pseudotuberculosis),结核样肉芽肿 引起的疾病与小肠结肠炎耶氏菌相似 胃肠炎 肠系膜淋巴结肉芽肿 回肠末端炎,

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