肝炎的合并症.doc

肝炎的合并症 一肝炎有哪些系统的合并症? 既往认为，乙肝病毒(HBV)具有“嗜肝特性”，只能在人体的肝脏细胞中繁殖复制。近年来，随着检测手段的进步，发现HBV还可以侵犯人体肝脏以外的其他组织和器官，并在相应的组织细胞中复制，病毒的去氧核糖核酸基因还能整合到肝外组织细胞中去，引起一系列的病理变化而发生多系统、多器官的病变。常见的有: 1.关节炎:受累关节常为单个，也可以多个，呈对称性，以肘、腕、膝关节为多见，疼痛并不剧烈，颇类似游走性风湿性关节炎。 2。皮肤病变:以尊麻疹最多见，其次是红斑、斑丘疹、血管神经性水肿，偶见红斑性结节及猩红热样疹。以上病变多在急、性肝炎症状出现前数日至数周开始，亦即急性病毒性肝炎的潜伏期或病程早期。多见于年轻人。 3。心血管病变:如心肌炎、心包炎、结节性动脉周围炎等。前两者可能为乙肝病毒直接侵犯心血管而引起的，后者则系免疫复合物沉积于小血管壁引起。 4。肾脏病变:比较多见。早期出现无症状蛋白尿、血尿，甚至颗粒管型，病情多变且迁延难愈，逐渐发展为肾功能不全。也有自愈病例。 5.血液系统病变:主要是再生障碍性贫血与溶血性贫血。多见于儿童及少年。 6.消化系统病变:早期胃肠粘膜出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕吐等症状。急性病毒性肝炎病人由于空肠内双糖酶和碱性磷酸酶 ALP)活性减少，不能耐受双糖的摄人而常有腹泻。部分病人因肝功严重损害或胆道淤阻不能充分排泌胆酸盐而出现脂肪痢。 7.急性胰腺炎;多见急性水肿性胰腺炎，主要发生于重型肝炎病人，原因不明。非重型急性肝炎胰腺受累不明显，仅出现短暂而轻度的糖尿病。 8 精神神经系统病变:神经系统受累以颅神经受累为常见，还可出现嗅觉、味觉障碍，听觉丧失，前庭功能紊乱，三叉神经感觉障碍及颜面和舌咽神经受累。极少数病例尚可发生无菌性脑膜炎、脑炎、末梢神经炎及Guillain一Barre氏综合征等。急性期病人常有短暂精神改变，如烦躁、易怒、失眠、多梦等，有些精神症状在恢复期后仍可待续一段时间。极少数者出现狂躁或高度抑郁。 9.维生素缺乏症:慢性肝炎常有维生素D缺乏，并由此继发钙和磷的缺乏，导致骨软化、骨胳疼痛、甚至骨折等。慢性肝炎、肝硬变、肝癌等常发生维生素A缺乏，出现暗视适应障碍和强光闪烁后视力恢复障碍。急性肝炎病程较长者亦可发生。 10。甲状腺功能改变:主要发生甲状腺功能障碍，患者血清蛋白结合碘、基础代谢率增高，碘吸收减少。多由急性甲型病毒性肝炎引起。 11.干燥综合征:包括干性角膜炎、口腔干燥及一种结娣组织疾病(最常见者为类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮，患者唾液腺和/或泪腺可肿大。多见于4(l 65岁女性，男女之比为1:9，罕见于儿童。 12.其他:尚见肾小管酸中毒、间质性肺炎，偶可n起胸腔积液、急性多肌炎和严重呼吸性碱中毒等。乙型肝炎的传染源主要是什么? 乙型肝炎的主要传染源是体内带有乙肝病毒HBV的人，包括各型乙肝患者，乙肝表面抗原(HBsAg阳性携带者及(HBV阳性的其他患者(如肝硬化、肝癌及其他非肝病患者)，尤其是急性乙肝潜伏后期和发病初期传染性最强。 所谓HBsAg携带者，是指血清中HBsAg阳性持续半年以上但无肝炎的症状和体征且肝功能正常者。上述所说的HBsAg阳性的其他患者，亦应是HBsAg携带者。 流行病学调查发现，无黄疽型乙型肝炎患者在数量上远比黄疽型乙型肝炎要多出5一1倍。因为没有黄疽，起病时症状不明显，不易被发现，故对易感人群更具危险性。此外，乙肝病毒的慢性携带者占我国人群的10一20%;这些人长期带毒，在潜在和母婴垂直传播上，起着十分重要的作用。那些乙肝表面抗原阳性的母亲往往会使全家和子孙后代都带上乙肝病毒。根据我国对乙肝的社会调查发现，HBsAg携带者、慢性肝炎、肝硬变及肝癌患者有成簇聚集倾向，这种聚集倾向，是和女性带病毒密切相关的。说明带毒女性是乙肝传播的重要病源。此外，当慢性乙肝患者病情复发或恶化时，亦具有传染性。 当然，HBsAg认为携带者是否具有传染性以及传染性的大小，并非单凭HBsAg是否阳性而确定的，还应当结合检查其他指标。如乙肝e抗原阳性，或核心抗原阳性，或乙肝病毒去氧核糖核酸阳性，或去氧核糖核酸聚合酶阳性，或多聚人血清白蛋白受体阳性.或前S(PreS)抗原阳性，均表示具有传染性且传染性更强。乙型肝炎的发病机理如何? 乙型肝炎的发病机理至今尚未完全阐明。一般认为，乙肝病毒HBV侵入人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，而只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存，并在肝细胞内进行复制。其所复制的表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心抗原(HBcAg)，都释放在肝细胞膜上，以激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。当人体的免疫功能破坏了含有病毒抗原物质的肝细胞膜时，就会造成肝细胞的损伤、坏死和炎症，从而出现了从病毒携带直至重型肝炎等一系列轻重程度不同的临床症状。 1.急性乙肝:人体感染HBV后，对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体(抗一Iigs) ,e抗体(抗一HBe )及核心抗体(抗一Hg )等。这些抗体在血清中企图中和HBV及其相应的抗原;而此时人体的细胞免疫发生启动，特别是细胞毒T细胞会瞄准已经窜人HBV的肝细胞(即靶细胞)进行攻击，并在清除靶抗原和肝细胞内病毒的同时，使肝细胞受到了损伤和破坏。如果人体免疫功能正常，肝炎病毒数量少，毒力弱，仅部分肝细胞受损，则表现为无黄疽型乙肝;如果病毒数量多，毒力较强，肝细胞受损、破坏较多较重，则表现为黄疽型乙肝。 2。慢性病毒携带者:人体的免疫功能严重缺损(如先天愚型、白血病、尿毒症等);或呈免疫耐受状态(如胎儿或新生儿感染HBV);或呈“免疫麻痹”(抗原过多或过少);则肝细胞内虽有病毒，却缺乏有效的免疫反应，肝细胞或不出现损害，或损害轻微。 3.慢性肝炎:如果人体免疫功能低下，仅能清除部分病毒，使肝细胞不断遭受一定程度的损害，则出现慢性轻度肝炎相当于原“慢迁肝” CPH)或轻型“慢活肝"(CAH)。如果人体的免疫调节功能产生紊乱，出现自身免疫或其他免疫病理，使肝细胞和其他脏器受到严重而持久的损害，则导致慢性中度或重度肝炎(相当于中型或重型CAH) 4.重型肝炎:若人体免疫功能亢进，短时间内在门静脉形成大量的抗原抗体复合物，引起肝细胞全身坏死，则出现急性重型肝炎:而亚急性和慢性重型肝炎的发病机理则与重度慢肝相类似。此外，肿瘤坏死因子的大量产生加剧肝细胞的广泛坏死以及微循环障碍等等，均是重型肝炎重要的发病机理之一。 总之，有关乙肝的发病机理至今未明，而乙肝慢性化的机理则更不清楚。是否细胞免疫和体液免疫缺陷以及是否由于免疫细胞受到HBv的侵袭等等，都有待进一步研究证实。 十.乙肝病毒为何具有“嗜肝特性”?它能否在肝脏以外的组织中生存繁殖? 说乙肝病毒(HBV)具有“嗜肝特性”，首先是HBV侵犯人体后，主要引起肝脏的病变，还可导致肝细胞大片坏死，其次是病毒入侵后，从肝细胞中摄取所需的养分并进行复制繁殖;更重要的是，近年来人们发现了HBv与肝细胞之间存在着对应的镶嵌位点(也叫受体)，这个位点在HBV的外壳，即表面抗原上，其物质基础是“聚合人血清白蛋白受体 PiSA一R)”，它是由病毒去氧核糖核酸( Hsv一DNA)结构中的前S。区编码的55氨基酸残基构成的。在人体的肝细胞上也存在着能与HA一R结合的受体。 当HBV侵人被感染者的血中，首先形成HBV与PHSA一R的复合物，当复合物中的PHSA一R找到肝细胞上的受体并与之结合后，HBO'就借助结合位点窜入肝细胞内。而PF一R结合位点具有特异性，只有对乙肝易感的人和黑猩猩的PHsA一R才可与HBsAg结合，而一些非易感动物，如猪、牛、马、羊、猫、鼠等，虽然其血中和肝脏均有PHSA一R的成分，但都无法与HBsAg结合。此外，专家们还发现，e抗原(HBeAg)阳性患者的血清中，PHSA一R受体的量特别多，而乙肝e杭体(抗一HBe)阳性者血清中则较少此受体，这就充分说明了PHSA一R受体与HBV的感染性有关。 近年来，随着医学检测手段的进步，人们发现，HBV不仅只在人体的肝细胞中繁殖复制，而且还可以感染一些肝外组织，并在这些组织的细胞中复制，HBV一DNA甚至还能整合到肝外组织的细胞中去。至今已发现的有HBV存在的肝外组织有胰腺、肾脏、胆管上皮细胞、血管、皮肤、白细胞、骨髓细胞、脾、肺、心、前列腺及攀丸等等。 虽然这些肝外组织对HBv也具有易感性，但其亲和力要比肝脏小得多。 十一乙型肝炎发病的诱因有哪些?其反复发作的原因是什么? 乙型肝炎发病的常见诱因有: 1.过度劳累:这是乙肝发病的主要诱因。因为过度的劳累，如繁重的体力劳动与脑力劳动，都会使机体长期处于超负荷状态，导致机体抵抗力下降而发病。 2.受寒:能使体内各种化学反应迟缓，抵抗力下降，侵入人体的肝炎病毒得到了繁殖的机会。 3.营养不良:如偏食、大量抽烟、酗酒等，使身体抵抗力减弱，尤其是酗酒引起的肝细胞损害。 4.严重的睡眠不足、饮食不节、精神抑郁、房事不节、孕产、滥服损害肝脏的药物等等，也都是乙肝的发病诱因。 乙型肝炎之所以反复发作，是因为患者体内的乙肝病毒 stsv)持续存在并不断复制(繁殖)的结果。清除HBV，抑制其在肝细胞内的复制，靠的是人体的细胞免疫反应与体液免疫反应，尤其是细胞的免疫反应。_而乙肝患者(主要指慢性乙肝)通常都存在着免疫调控系统失常的情况，亦即细胞免疫功能低下，无法清除HBV或抑制其复制。尤其是在疲劳、创伤、精神刺激及药物毒性作用的情况下，由于机体抵抗力降低，病毒便重新活跃起来进行复制与繁殖。当病毒复制增加到一定程度时，即会激起体内强烈的免疫反应，破坏了被感染的肝细胞，出现临床症状，如血清谷丙转氨酶(ALT)增高、黄疽等等。也有一些病人存在着自身免疫反应，破坏自己的肝细胞，也会导致乙型肝炎的复发。 因此，凡能导致患者机体免疫调控系统失常的原因，都会促使乙型肝炎的复发。 十二，乙肝病毒无症状携带者是怎么来的? 乙肝病毒无症状携带者的形成除与机体免疫功能低下关系较大外，还与年龄、性别及遗传等因素密切相关。 1。母婴垂直传播:这是出生后小儿乙肝表面抗原(HBsAg)阳性的最主要原因。在没有预防措施的情况下，乙肝表面抗原和乙肝e抗原( HBeA幼双阳性的母亲，分娩时引起母婴HBV的传播率几达百分之百。婴儿对大量人侵的HBV感染缺乏免疫清除能力，而呈现“免疫耐受状态”。人侵的乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV一DNA)可与婴儿肝细胞的染色体基因整合并复制、繁殖，逃避机体免疫系统的攻击，从而表现为长期携带HBV而无症状。 2.婴儿期感染:婴儿若长时期与HBsAg HBeAg阳性的母亲、乳母或亲属密切接触，如哺乳、喂食、亲吻等，均可导致感染。也可通过预防接种和注射途径感染。婴儿期感染并携带HBsAg的机率要比成人约高出8倍。 3.抵抗力薄弱:免疫功能低下或不全的青少年及成人，在接触HBv后，可表现为既不发病，又无法清除病毒的机体与病毒共存状态，成为无症状的HBsAg携带者。 总之，乙肝病毒无症状携带者体内的病毒是从外界感染而来的。当人体免疫功能健全或HBV感染量较少以及性别、遗传等因素有利于抵抗和清除HBV时，就不易受到感染;而免疫保护功能尚未完善的婴幼儿和受各种因素影响免疫功能差的成人，就可能被感染而出现无症状携带的现象。 乙肝是怎样传染的? 乙肝病毒存在于乙肝病人的血液、精液、月经、阴道分泌物、唾液、乳汁、泪液、尿、汗等。急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎的急性发作期传染性最强。我国慢性HBsAg携带者约占1特别是乙肝血清学指标中表现为“大三阳”者，是一个很重要的传染源。事实上，那些个人卫生不注意、居住条件差、抵抗能力低的人是容易感染乙肝病毒的。人群密集、共餐、餐具不消毒、钱钞、甚至公共汽车上的把手都沾染了乙肝病毒。不少的性混乱者包括娟妓都是乙肝病毒的重要传播途径。世界卫生组织已将乙肝列为“性传播疾病”。 乙肝主要侵犯青少年及儿童，男多于女。幼托机构及中、小学生中发病率较高。地区分布的特征是农村高于城市。以长江为界，南方高于北方。 十四.乙肝明显的传播途径有什么? (一)输人乙肝病毒阳性者的血液或血制品。 (二)经被乙肝阳性血液或其他体液污染的医疗器械传播。 1.由于使用被血液污染的注射器等经皮肤感染。注射微量含HBV的血浆即可发生H感染。因此，凡在注射、化验采血、针灸、针刺或预防注射时，如果消毒不严，共用针头或针筒，均可引起乙肝传播。自我注射吸毒者亦易患乙肝。 2。由于使用未实行一用一消毒的手术器械、口腔科牙钻及各种内窥镜造成的乙肝传播。 3。医院中的手术室、产房、口腔科、化验室、血库及血透室，若消毒隔离制度不严，亦为重要的传播途径。特别是在工作人员不慎被刺伤或外伤时，即使有少量的乙肝阳性血污染伤口，特别是乙肝“大三阳”有完整乙肝病毒的血液，几乎百分之百遭到传染。 (三)长期与慢性HBsAg携带者或慢性乙型肝炎患者生活密切接触，特别是夫妻之间、子女等。 因为患者的血液、尿液、唾液、乳汁及汗等分泌物均可随时污染物品、器具、与接触者，特别是接触者有皮肤、粘膜破损的情况下，乙肝病毒较易接种入体内。不能认为凡接触者已注射了乙肝疫苗，就绝对没有被传染的可能。 (四)母婴围产期传播。 婴儿在出生前受到乙肝病毒阳性的母亲的传播叫垂直传播(人群之间的传播叫水平传播)。母婴垂直传播HBV绝大多数为分娩期产程传播，即新生儿通过产道时的产道感染。而经剖腹产分娩的婴儿感染率极低。怀孕期间经胎盘传播者(即宫内感染)仅占总数的5%以下(当然在妊娠晚期发生急性乙型肝炎的孕妇，对胎儿的感染率将更大)。 十五，乙型肝炎与肝硬化有什么关系? 肝硬化是由于一种或多种致病出索持久或反复损害肝脏组织所致，病因多种多样，乙型肝炎是最常见原因。大部分病人有重症肝炎或反复发作的慢性乙型肝炎病史，部分病人无活动性肝炎病史，也能为隐性感染的结果。 从慢性肝炎转变为肝硬化的过程，短者数月，长者可达10一20年。转化为肝硬化的发生率3.9一s. ova，各地报告差异很大;慢性乙型肝病毒表面抗原携带者，合并乙型肝炎病毒核心抗原阳性者，肝硬化发生率很高;慢性乙型肝炎病毒表面抗原携带重达感染丁型肝炎病毒时，特别容易发生肝硬化;老年人患慢性乙型肝炎，特别是球蛋白增高时，容易转化为肝硬化。 十六.乙型肝炎有哪些临床特征? 乙型肝炎是由乙肝病毒 Hs)引起的肝脏炎症性损害，是我国当前流行最广、危害最严重的一种传染病。其潜伏期为45一180天，易感者通常在受感染后3个月左右发病。临床表现为乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹胀及腹泻等，部分病人有发热、黄疽，约50%患者起病隐匿，临床症状多不典型甚至无症状，仅在体检时发现。患者肝功能异常，血清乙肝表面抗原 HSsAg)、乙肝病毒去氧核糖核酸c HBV一DNA)均为阳性。少数患者病程迁延或转为慢性，有的发展为肝硬变甚至肝癌;还有个别病例病情发展迅猛，肝细胞大片坏死，成为重型肝炎;而相当一部分患者则是无症状的乙肝病毒携带者。 十七。急性无黄疽型乙型肝炎有哪些临床特点?中医对其认识如何? 急性无黄疽型乙型肝炎远较急性黄疽型乙型肝炎发病率高，且起病缓慢。一些患者因无黄疽，且症状较轻，故常常闹不清自己何时起病，甚至不觉得有什么不适，只是在体检或血化验时偶然发现肝功异常或肝脾肿大，尤以血清谷丙转氨酶(ALT)水平升高为多见。有的患者表现为乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区肿大、压痛，便塘及低热等。肝功能异常，ALT活性明显提高。病程长短不一，一般3个月左右可望恢复正常。约5一10%患者半年后仍迁延不愈，则常转为慢性肝炎。 在未检查ALT及乙肝核心抗体免疫球蛋白M(抗一I少)前，有少数患者困乏力、头晕、失眠、健忘而被误诊为神经衰弱;因腹胀、腹泻、消瘦而被误诊为消化不良;因低热、乏力而被疑为结性或风湿;女性患者还因伴月经不调、浮肿而被误诊为妇科病;男性患者被误诊为性机能减退。直到验血查肝功、对乙肝特异免疫球蛋白M进行动态观察时，才确诊为急性乙型无黄疽型肝炎。 患者ALT升高，肝功浊度(们叮)或絮状试验轻、中度异常，但血清胆红素始终正常，抗一HBci娜阳性。 中医认为，急性无黄疽型乙型肝炎是由于湿重于热、湿困脾阳、脾失健运引起的。因肝胆湿热不甚，未致胆汁外溢，故无黄疽，常见的有:(1)肝郁气滞型:以肋胀痛、口苦腹胀、苔薄白、脉弦数为主证。(2)肝脾不和型:以胁痛、腹胀、便澹、疲乏、苔薄白，脉弦数为主证。(3)脾胃不和型:以恶心、呕吐、纳差、胸闷、腹胀、疲乏无力、口苦粘腻、便塘、舌淡胖、苔白或腻、脉弦为主证。 急性乙型肝炎为什么会转为慢性? 据统计，急性乙型肝炎转为慢性乙型肝炎的病例国外约为5一lO%;国内则为18t一30 .2%甚至更高些。而导致急性乙肝慢性化除遗传与种族因素外，还有以下几个方面的原因: 1.急性隐匿起病的无黄疽型乙肝患者:由于65%感染者并不发病，或表现为短暂的亚临床型症状，仅出现轻度的、一过性的疲乏和食欲不振，大多数受感染者并不介意，故得不到及时的休息和治疗，容易转为慢性乙肝。 2.机体免疫功能低下者:如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病及行血液透析患者，一旦感染乙肝病毒，极易转化为慢性肝炎。而乙肝患者急性期使用肾上腺皮质素等免疫抑制剂治疗者，常因体内的免疫机制平衡失调，而使急性转为慢性。 3.既往有其他肝炎或肝病史，或有并发病症者:这些人再度感染乙肝病毒时，极易转为慢性肝炎且预后不良，如原有酒精中毒性肝硬变或并发血吸虫病、华支翠吸虫病、疟疾、结核、溃疡及糖尿病等。 4。其他原因:过劳、酗酒、房室过度、吸毒、使用损害肝脏的药物、营养不良及其他病原微生物的严重感染或孕妇等，均可使乙肝由急性转为慢性。 临床上若见转氨酶升高超过45天、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)持续阳性达12周以上、e抗原(HSeAg 8一10周以上不转阴者，就有可能发展为慢性乙型肝炎。 十九.乙肝表面抗原阳性妇女能否怀孕生育? 部分人HBoAg可持续携带数年甚至数十年，又往往无自觉症状，能正常工作，不让生育是不现实的，但须尽可能地防止乙肝病毒的传播。有人对56对新婚夫妇间的传播情况作调查，证实婚后第巧个月，其配偶阳转率(即原来一方为HBsAg阳性，婚后配偶血中HBsAg由阴性转为阳性的机率)达25 %;另一调查结果表明，夫妻双方皆为乙肝患者，或者为HBsAg持续阳性者，所生子女HB认g皆为阳性。因此HB认g持续阳性，尤其同时e抗原阳性的妇女应尽量推迟怀孕生育。H$sAg阳性妇女若需要生育者，应采取措施预防母婴传播，近些年来推荐联合使用乙肝疫苗和HBIG预防新生儿乙肝病毒感染。丙型肝炎 一丙型肝炎的流行情况如何? 丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)引起肠道外传播的一类传染病。输血及血制品引起的传播是本病的主要途径。据国外报道，输血后引起的肝炎中，90%以上是丙型肝炎;10一25%散发急性病毒性肝炎为丙型肝炎。在美国，每年约有巧一17万人催患本病。我国由于缺乏系统的流行病学调查资料，故确切发病人数尚不清楚，但输血后丙型的比例约占 840Q。而急性散发性肝炎患者中，丙型肝炎约占12-24%。此外，因单采血浆回输血球发生血液污染而引起丙肝暴发流行的报告亦较多。 近年来，靠输血途径传播的丙肝例数有逐渐增多的趋势。如美国1988年的调查数字表明，急性丙肝中as%有静脉注射毒品史。o%有不正当性接触或家庭内肝炎接触史，5%经常接触血液或血液透析史，而输血引起者仅占f%。其中不正当性行为与家庭内肝炎接触史的发病率要比不具备这些因素者分别高出11倍和6倍。此外，母婴垂直传播也是一个途径。丙肝的这种多途径传播，造成了预防上的困难，故其发病率正呈逐渐上升趋势，流行范围也逐渐扩大。 而对部分正常人群开展的抗一HCV的检测调查表明，人群中存在的较多的慢性HCV携带者也可通过各种途径传播HCV，从而有可能造成丙型肝炎的发生和流行。二，丙型肝炎的传播方式如何?丙型肝炎的传播途径和方式与乙肝比较相似，但以输血及血制品的传播为主。 六.甲型肝炎的临床表现有哪些特点? 前面说过，甲型肝炎是由甲型肝炎病毒(HAV)通过粪一口等途径传播引起的传染性肝炎，多见于儿童及青少年。以食欲不振、恶心、厌油腻、呕吐、黄疽、发热及血清谷丙转氨酶( ALT)升高为主要特点。临床上分急性黄疽型、急性无黄疽型、淤胆型及慢性型四个类型。绝大多数患者呈自限经过，恢复顺利，预后良好。 急性黄疽型甲肝患者临床表现比较典型，多起病急骤，一股潜伏期为2一6周(巧一45天)，此时无任何临床表现。前驱期为1一5天，往往有发热、腹痛、腹泻、消化不良、关节痛等症状。接着出现典型的临床症状，患者明显乏力、厌食、恶心、呕吐、眼巩膜发黄、小便深黄、肝区疼痛及腹泻。 急性无黄疽型患者，多数表现为隐性感染，即感染后不出现明显的临床症状，故又称亚临床型感染(隐匿型)。据统计，临床型与亚临床的比例为1:14一1:38。所以亚临床型患者是甲型肝炎重要的潜在传染源。 慢性型则极为罕见，少数病例可见关节炎及血管周围炎。 急性甲型肝炎可以发展为急性和亚急性重型肝炎，病情危重，病死率高，必须引起高度重视。 七.甲型肝炎常见的合并症有哪些? 甲型肝炎在发病过程中，可出现各种合并症，常见的有: 1.胆道感染:包括胆囊炎和胆管炎，常在急性期发生，主要由甲肝病毒侵犯胆道系统引起。病人出现低烧、上腹痛，少数患者可是胆绞痛样发作。B超可见胆囊肿大，呈双边现象，囊壁增厚。随着肝炎的恢复、胆道感染亦随之逐渐恢复。部分患者可继发细菌性胆道感染，出现畏寒、发热、上腹疼痛;末稍血白细胞及中性粒细胞增多，除白细胞较多外，还培养出致病菌，以大肠杆菌多为见。 2.胃炎及胃十二指肠溃疡:较多见。患者上腹胀堵、反酸、烧灼感及疼痛，还可出现恶心或上消化道出血。胃镜检查，多呈浅表性胃炎，胃及十二指肠可发生演疡。重型肝炎患者，胃及十二指肠粘膜极易发生糜烂、炎症或溃疡。胃炎的发生可能和肝炎病毒直接侵害胃粘膜引起炎症有关;而继发幽门螺杆菌感染也是重要的发病原因。溃疡的发生除了肝炎病毒损害胃粘膜外，胃酸分泌过多及粘膜抵御胃酸侵蚀的保护机制发生障碍，如胃粘膜表面粘液分泌减少而减弱对胃酸侵蚀的保护作用，也是一个重要的因素。 3.脂肪肝:在甲肝恢复期，由于患者过度进食搪类及脂肪类食物，使摄人体内的热量过高，加上活动减少，体内热量消耗随之减少，体重迅速甚至过度增加，造成脂肪沉积;此外，肝炎患者肝功能减退，促使肝内脂肪代谢障碍也可导致脂肪肝的发生。此时患者常无明显症状，但比较肥胖，肝脏轻度或中度肿大;血清谷丙转氨酶(ALT)轻度或中度升高，甘油三酪和胆固醇增高r超检查出现脂肪肝波形;肝穿刺活俭，肝细胞内有大量脂肪沉积。 4.心肌炎:甲肝病毒可侵犯心肌引起心肌炎，主要表现为心电图异常，但不出现症状。心电图检查可表现低电压，T段移位，T波低平或倒置!一R及Q、一T间期延长，多发性房性或室性早搏，室上性心动过速及心房纤颤等。部分病人可出现临床症状，如心动过速、早搏及心率紊乱等。随着肝炎的恢复，心肌炎也得以恢复。 5.再生障碍性贫血:这是甲肝患者最严重的合并症，可发生在急性期或恢复期，但以恢复期为多见，一般在发病后一年内发生。患者可出现全血细胞减少(红细胞、白细胞及血小板均减少)。临床表现为贫血、感染及出血。骨髓像可见各系统血细胞再生低下，预后多不良，病死率高达85%左右。病因至今未明，可能与肝炎病毒侵犯骨髓干细胞引起造血功能障碍有关，亦可能是患甲肝后异常的免疫反应损伤骨髓造血细胞而引此外，向见有浴皿住页皿、皿小极倾少住累搬、视碑绘欠、急住恩果住多发性神经炎及横贯性脊髓炎等合并症。 八，甲型肝炎是怎么得的?其发病机理如何? 甲型肝炎是由甲型肝炎病毒 Hv )感染所致。病毒进人人体后，先在消化道大量增殖，经过短暂的病毒血症后，继续在血液白细胞中增殖。然后进入人体或动物的肝脏，在肝脏细胞内复制繁殖，但并不产生细胞病变，而是导致动物肝组织汇管区炎性细胞浸润(主要是淋巴细胞及浆细胞浸润)，并伴有汇管区周围组织类似碎屑样坏死。实验研究表明，这种汇管区周围的肝实质坏死可能与淋巴细胞介导的细胞毒作用有关。近年来的研究结果又提示，甲型肝炎的肝细胞损伤机制，可能与乙型肝炎相类似，是与人体对HAV的免疫应答有关。 此外，有人还认为干扰素可能在甲型肝炎的发病中也起着重要的作用。他们发现肝炎病人的外周血淋巴细胞和皮肤成纤维细胞，在病人出现黄疽后均可产生干扰素;而未感染甲肝病毒者，则无干扰素产生。干扰素尤其是二干扰素，具有使肝细胞表面的有核细胞表面的组织相容性抗原(HLA)表达增强，从而增强细胞毒性T细胞对甲肝病毒感染肝细胞的识别和破坏，也是甲肝肝细胞损伤的重要病理机制。 人体感染HAV后，可出现较强的体液免疫反应。在疾病早期，可出现甲肝病毒免疫球蛋白M抗体(抗一HAV一l彝)与血液中的HAV形成i娜型的免疫复合物;后期可出现甲肝病毒殆G抗体(抗一HAY -1gG)而产生鲍G型免疫复合物。在甲型肝炎的急性期，血清中补体C。水平明显下降，也和免疫复合物的形成有关。估计免疫复合物可能参与甲型肝炎的发病机制，不过目前尚未得到证实，但免疫复合物的形成可以参与甲肝病毒的清除机制。至于HAV直接导致细胞病变的作用，尚待进一步研究证实。九.哪些人容易得甲型肝炎?凡未感染过甲型肝炎病毒(HIV)的人，由于体内缺乏HAV的抗体(抗一Hv)，对甲型肝炎普遍易感。新生儿从母体经胎盘获得了具有保护力的抗一HAV，这种抗体在体内通常可维持2年左右，一旦消失，最易受感染，故学龄前儿童是甲型肝炎的易感人群。而一旦感染过甲型肝炎，则可产生抗一HAV，从而获得比较持久的免疫力。如果再度感染上HAV时，多不会再发病。近年来，随着我国许多大中城市卫生条件的不断改善，甲型肝炎的发病年龄有所后延，不少青壮年仍因缺乏抗体而受感染。 此外，饮食卫生条件较差地方的人，或卫生习惯不良者，如没有自来水设施的农村、乡镇，由于喝水或饮用被污染的水，或喜欢生食瓜果蔬菜及半生不熟的海产品类，或饭前便后不洗手，或家中有甲肝病人而未能按要求进行家庭隔离消毒的，都容易得甲型肝炎。 十二为什么吃半生熟的毛甘等水产品会引起甲型肝炎? 研究表明，水生贝类具有极强的滤水特性，它们通过大量的滤过海水，摄取水中的悬浮颗粒作为食物，致使体内积蓄和浓缩了水中的各种病毒。实验证明，从市售的毛甘及产地采集的毛甘体内可分离到副甲肝病毒(Hv)，这是因为带有HAV的粪便或生活污水污染了海水的缘故。人们喜欢进食仅用开水稍微烫泡的生毛蜡，是因其味道鲜美诱人;然而人们却不知道毛蜡内的HAV根本不可能因此被杀灭，故食后极易被感染。据调查，上海市喜欢吃半生熟毛蜡的居民约有230万人，食后甲肝发病率可达14、16%，约占食毛蜡总人数的1一1/6。 十一甲型肝炎为什么也会复发? 通常都认为，人体感染了甲型肝炎后，无论是产生显性的还是隐性的感染，都可从其血清中测得甲肝病毒抗体(抗一HAv)滴度的增高;病后2一3个月达高峰，至少在5一7年内保持牢固的免疫力。而已具有免疫力者，再度感染时可引起激发反应，使已下降的抗体滴度再度升高，使感染者获得持久而稳定的保护性抗体，有的可获终生免疫。特别是儿童期感染甲肝后，可获得对甲肝较长时期的免疫力，故甲型肝炎复发的可能性较小。但近年来不断有关于甲肝复发的病例报道，患者发生临床及生化指征性复发，并有周期性排毒现象，说明甲肝可以复发。其原因可能与下列几种情况有关: 1.康复期活动过多，睡眠不足，休息不好及过度疲劳。 2.饮酒、精神刺激、感冒及肠炎等因素，都能使刚刚修复的肝脏负荷加重，导致甲肝复发。 3.不适当的进补或滥用药物，增加肝脏的负担，导致肝炎复发。 4，部分患者感染HAv后，粪便中不存在有功能的甲肝病毒中和抗体，使HAV反复经肠道再感染，导致复发。至于周期排毒的间歇期HAV究竟潜伏何处?患者病愈后甲肝抗体(抗一HAV)如何消失?HAV是否也有携带者或慢性排毒等等，都与甲肝复发原因有关，但至今仍无可靠资料，均有待进一步研究探讨。乙型肝炎 一，乙型病毒性肝炎是如何传播的? 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是感染了乙型肝炎病毒而引起的。我国的乙肝感染率较高，12亿人中约有6一7亿人曾经感染过乙肝病毒，其中有4亿多人感染后身体内产生抵抗力，还有1。2亿人为乙肝病人和无症状乙肝病毒携带者。乙型肝炎的传播途径是: 1.血液途径传播:只要注入含有极微量( 0. UOOt? 1毫升)乙肝病毒的.血液，就有可能被感染。曾有人做过实验，发现注人io一4毫升的含乙肝病毒的血液即可引起发病;若注人10一7毫升即可引起隐性感染。因此，注射、输血或血制品、被感染的针头刺伤、针灸、采血、纹身、穿耳环孔、公用牙刷、刮须刀片，理发刮脸、口腔科操作过程中沾染带有微量血液的飞沫，手术或接触血液等等，都有可能造成感染。 2.日常生活密切接触传播:乙肝病毒存在于病人或病毒携带者的唾液、汗液、鼻咽分泌物与初乳中，通过粘膜或皮肤微小的创口进人机体造成感染，尤其是唾液传播。这种病毒在体外抵抗力较强，必须煮沸1009010分钟或高压蒸汽消毒才能灭活。当含乙肝病毒的唾液污染了食具、用具、手及指甲后，很容易引起传播。所以乙肝病毒感染常有家庭聚集现象。往往一家人中有数个感染者。此外，饮食业的食具未经消毒处理，也极易引起传播。 3.母婴传播:孕妇中，乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性者占5-10%，母婴传播率为22一U%a。妊娠后期患有乙肝，或HBsAg和乙肝e抗原(HBeAg)均为阳性的母亲，所生的婴儿90%以上被感染，并易成为慢性乙肝病毒携带者。据报道，乙肝病毒无症状携带者约4O%来自母婴传播。 4.性接触传播:乙肝病毒还可存在于病人的精液、阴道分泌物及经血之中，故性接触亦是一条重要的传播途径。因此，人们又把乙肝列入性传播疾病范畴。 二.乙型肝炎在我国和世界的流行情况如何? 乙型肝炎是由乙肝病毒( Hgv )引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。 乙型肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，主要与流行状况、卫生习惯、居住条件、人群免疫水平及防治措施等有关。 一般说来，乙肝表面抗原( HBsAg)的携带率热带地区高于温带，男性高于女性，儿童高于成人，城市高于农村;且各地区的人群感染率有很大不同。北美、西欧及澳大利亚为低度流行区，入群中HBsAg的阳性率仅0。2一5。O%，乙肝核心抗体(抗一HBC)的阳性率为4一6%，儿童与新生儿感染者较少见;东欧、日本、地中海地区、西南亚及独联体为中度流行区，人群中HBsAg及抗一H。的阳性率分别为2一7%和.o一55 %，儿童和新生儿的感染较为常见;我国和东南亚国家及热带非洲为高度流行区，H 和抗一HBc的阳性率分别为8一20%和70一95%，儿童与新生儿感染极为常见。根据1990年的流行病学调查资料表明，我国人口中约半数感染过乙肝病毒或正在感染中，有14%以上的孕妇是乙肝病毒携带者，如不接受乙肝疫苗预防，则60%的新生儿在两年内可被感染上乙型肝炎。通常s阳性母亲的婴儿，6月龄时其HBsAg阳性率约40%左右;而HBsAg及HeAg双阳性母亲的婴儿，6月龄时的HHAg阳性率几达90一100%。 至于乙肝亚型的地理分布亦各不相同:a卿多见于非洲、地中海、中东及巴基斯坦;adw多见于北欧及美洲;讨r多见于东南亚及远东，8aW及r多见于印尼、马来西亚、新几内亚及泰国。而我国则具有一定的民族性，汉族人以adr为主，adw次之;蒙族、维吾尔族、回族等兄弟民族几乎都是ayw亚型，ayr亚型极其少见，而adr亚型几乎没有。这些对乙肝病毒的传播和演变规律的研究都具有重要的意义。乙肝病毒(HBV)是传染性较强的病毒，主要表现在以下两个方面: 1.血清中含大量乙肝表面抗原( HBsAg;实验研究发现，在乙肝病人的血液及各种体液中，含有大量的病毒蛋白，乙肝表面抗原颖粒可多达10/毫升以上。虽然感染性病毒颗粒只占其中的一小部分。但只要4XIO一毫升的血量，就足以使人感染。可见乙肝病人的血液具有高度的传染性。 2.HBv的抵抗力很强:实验研究还证明，HBV在环境中具有很强的抵抗力，通常在37下能稳定60分钟;一般的化学消毒剂或加热到604小时均不能将其灭活;只有煮沸10分钟或高压蒸汽121 C消毒10分钟，或加热6510小时才有可能将其杀灭。而在一2D贮存20年以上，仍具有抗原性及传染性。HBsAg在酸碱度(PH)为2 .4的条件下，能保持5小时的稳定性，但病毒的感染性消失。将HBsAg阳性的血清涂抹于塑料贴面、铝片、布片或纸片上，在25的条件下，2个星期后滴度基本保持不变;在6条件下，1个月内滴度不变。HB认g阳