重症心律失常急诊官ppt课件.ppt

重症心律失常,怀化市一医院心内科 申强,直击猝死！（残酷的事实）,2003年6月27日，在联合会杯的比赛中，喀麦隆国脚维维安·福猝死赛场，震惊了整个足球界。最后经严格的尸检证实为心脏性猝死,54岁的爱立信（中国）有限公司总裁杨迈于2004年4月8日晚，由于心脏病突发在京猝死,直击猝死！（残酷的事实）,全球快餐业巨头麦当劳公司董事长兼首席执行官吉姆·坎塔卢波在2004年4月19日凌晨猝死于家中，最终死因为心脏病 突发，享年60岁,直击猝死！（残酷的事实）,2006年月日中国著名相声表演艺术家马季在北京家中因心脏病突发，抢救无效，于日上午时分病逝，终年岁。,直击猝死！（残酷的事实）,2007年6月23日下午著名相声演员侯耀文因突发心脏疾病，在北京昌平区沙河玫瑰园别墅中去世,直击猝死！（残酷的事实）,直击猝死！（残酷的事实）,2009年4月7日深圳15岁少年泡网吧3天猝死上学路 监控录像拍下倒地瞬间,直击猝死！（残酷的事实）,直击猝死！（残酷的事实）,他们的猝然离世为人们敲响了警钟：小心心脏性猝死！,直击猝死！（残酷的事实）,心脏性猝死！,绝大多数（约90%）为致命性心律失常，其中80%为心室颤动，20%为心脏停搏。 研究显示：发生VF后最佳抢救时间窗为10min，每延迟1minCPR和除颤，生存率以7%10%递减。,心律失常的定义,心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激动次序的异常。,重症心律失常是指缓慢或快速性心律失常，引起或可能引起血液动力学改变，造成患者病死或病残。重症心律失常的治疗除常规的药物治疗、体外电复律与电除颤外，近十多年来心律失常的介入治疗进展迅猛，包括心脏起搏、心内电消融术和心内、外电转律与电除颤。,心律失常的分类,按发生时心率的快慢分为：快速性和缓慢性心律失常,心律失常的分类,按临床后果严重性分为: 重症心律失常 室扑、室颤、室速、高度/三度房室传导阻滞等 非重症心律失常 窦速，窦缓，早搏等 主要根据血流动力学情况划分，可相互转化,心律失常的分类,血流动力学障碍 定义：心脏泵血量显著减少或泵血停止，不能维持生命器官的基本需要量，重要器官因缺血而发生各种功能障碍。 临床表现：意识丧失、抽搐或惊厥、面色苍白、血压下降、脉搏细弱或消失、严重时危及生命。阿斯综合症 机制：心排血量=每搏量×心率,恶性心律失常的急诊医学分类,按临床后果严重性分为: 致命性心律失常（型）室扑、室颤，无脉性室速、心脏停搏、电机械分离等，可立即导致死亡 恶性心律失常 （型）室速、高危室早、高危预激，高危窦房/房室传导阻滞、严重窦缓等，血流动力学障碍显著，可转变为致命性心律失常 较重心律失常 （型）室上速，房扑，房颤等，一定程度的血流动力学障碍 主要根据血流动力学情况划分，可相互转化,心律失常的病因,器质性心脏病：冠心病、扩心病、心肌炎 药物毒性反应：洋地黄、抗心律失常药物 电解质/酸碱平衡紊乱： 心脏手术 内分泌紊乱：甲亢、甲低等 基因病：Brugada综合症, 长QT间期综合症等 原发性心律失常,心律失常电生理机制,1 激动起源异常 窦房结功能异常 （过速、过缓） 异位节律点 主动性： 早搏、心动过速 被动性： 逸搏,心律失常电生理机制,2 激动传导异常 传导阻滞 生理性阻滞，干扰现象 病理性传导阻滞 附加旁路 折返(双/多通道、单向阻滞、缓慢传导) 3 共同存在,临床表现,重症心律失常临床表现 症状： 重要脏器缺血症状, 主要为脑、心缺血症状。 轻者：心悸、胸闷、头晕 重者：晕厥、阿斯综合症、心绞痛、休克、猝死。 体查：判断心律、心率，意识，血流动力学情况 原发病或基础病临床表现： 冠心病、急性心梗、心肌炎、心瓣膜病、药物中毒、酸碱电解质失衡等,辅助检查,先抢救，后检查 普通心电图：最重要的诊断检查方法。 动态心电图：普通心电图的有力补充。 食道心电图：能记录到清晰的心房波，对鉴别诊断极有帮助。 心内电生理检查：精确的诊断，有创性 病因检查：血生化、心脏超声等,重症心律失常的诊断,致命性心律失常：意识丧失、大动脉搏动消失可诊断，心电图确诊。 恶性和较重心律失常：心电图诊断,重症心律失常的治疗,治疗原则 致命性心律失常：立即进行心肺脑复苏 恶性心律失常：紧急抢救 较重心律失常：急诊处理,关于急诊治疗的目标,两个治疗的目标： 终止发作 预防发作 要用积极的终止发作来换取预防发作的机会，不能让发作时间延长造成血流动力学的恶化 终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电转复，少数病例可用快速心室刺激,关于急诊治疗的目标,两个治疗的目标： 终止发作 预防发作 要用积极的终止发作来换取预防发作的机会，不能让发作时间延长造成血流动力学的恶化 终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电转复，少数病例可用快速心室刺激,重症心律失常的治疗,治疗方法： 药物治疗： 原发基础病的治疗和诱因、病因的纠正 严格掌握抗心律失常药物的适应症 注意药物的不良反应 负性肌力、负性频率、致心律失常等 常用药物：胺碘酮，利多卡因，心律平，异搏定 西地兰、腺苷等,重症心律失常的治疗,治疗方法： 药物治疗： 常用药物：胺碘酮，利多卡因，心律平，异搏定 西地兰、腺苷等 胺碘酮急诊应用：510mg/kg 缓慢静注，发作终止后以0.51mg/分静滴维持，每日总量1.2g,重症心律失常的治疗,治疗方法： 心脏电复律：快速有效的方法 各种存在显著血流动力学障碍的重症快速心律失常的首选方法 药物治疗无效的快速心律失常,要 点 按压部位 姿势 按压与放松间隔相等 幅度及频率 按压/通气比率,重症心律失常的治疗,电除颤（AED）,尽早开始复苏,取自1997-99 Advanced Cardiac Life Support AHA p4-2,病 例,病例：男，40岁，体重100kg。 因突然胸痛诊急性广泛前壁心肌梗死。曾行溶栓治疗未成功。 症状发作3天后突然心悸，随即意识丧失，心电图监测示持续单形室速，频率220次/分，立即电转复成功。随即给利多卡因负荷加静滴，仍有反复发作，需反复电转复。 3小时后改用胺碘酮，3mg/kg静注后以1.5mg/分维持，情况未见好转，但坚持用药，曾试行减少静脉维持量但因室速反复发作而恢复1.5mg/分，并反复推注胺碘酮共9mg/kg。 第一天共电转复达五十余次，胺碘酮用量共2880mg。,常见重症心律失常 的特点与急救,心室扑动,频率：规则，150250次/分 P波：消失 QRS；正弦波形，波幅大 无法分辨ST-T 有时难与室速鉴别，很快发展为室颤 与临床死亡的指标相符：无脉搏，意识丧失，无血压 为致死心律，必须立即处理 处理:立即除颤,诊断要点,心室颤动,频率：完全不规则 P波：消失 QRS；消失，颤动波 表现为一种紊乱的，没有任何规则的细的或粗的波形，心室象一个蠕动的袋子 与临床死亡的指标相符：无脉搏，意识丧失，无血压 为致死心律，必须立即处理 立即除颤 在除颤仪没有的情况下，立即CPR 按照ACLS程序处理,诊断要点,室颤,尖端扭转型室速和持续性室速,为室速的特殊类型(详见室速) 为致死心律，可恶化为室颤 需要立即复苏以避免重要脏器损伤和死亡,心脏停搏,全心停搏: 心脏无任何电活动，无P，QRS，T波。为心电静止。 心室停搏：有P，无QRS，T波 无脉电活动（电机械分离）心电图有频率为2030次/分慢而无效的心室自身节律（室性逸搏），或有持续电活动，无心脏泵血功能。,心脏停搏,与临床死亡的指标相符：无脉搏，意识丧失，无血压 为致死心律，必须立即按照ACLS程序处理，立即CPR 注射肾上腺素 可尝试除颤 有条件心脏起搏,室颤或心脏静止,室性自主心律（电机械分离）,室性心动过速,频率：100-300次分 诊断要点 节律：通常规则 P波：通常没有，如果有， 与QRS无关，房室分离 QRS：宽大畸形，0.14 3个以上室早连续出现 可能出现融合或夺获波 根据QRS形态可分为单形性、多形性、双向性室速、尖端扭转性室速,室性心动过速分类及治疗,持续性室速,30s，需转律。 非持续性室速，30s，自性终止。 预后意义和血流动力学障碍来分类: 1）预后良好的单形性室速：A、反复单形性室速：非持续性。B、特发性单形性室速：持续性，无器质性心脏病，LBBB或RBBB。C、束支折返型室速，并行心律性室速，加速性室性自主节律。,2）潜在危险的单形性室速： 阵发持续性室速、双相性室速、恶性或恶化性单形性室速需及时转律，可药物或电复律首选利多卡因，可用普罗帕酮、胺碘酮。 3）多形性室速：易发展为室颤。 多形性室速伴QT间期延长（尖端扭转性室速）：家族性Q-T间期延长综合征，药物尤其是抗心律失常诱发。临床上低血钾、低血镁、心动过缓、心肌缺血或炎症，及急性中枢神经病变都可能是诱因。,室性心动过速,室性心动过速,室性心动过速,发作期处理： 需要立即复苏以避免重要脏器损伤和死亡 无脉搏室速，处理与室颤相同-除颤 有脉搏，血流动力学稳定性室速：利多卡因，胺碘酮，心律平，洋地黄中毒用苯妥英钠 有脉搏，血流动力学不稳定室速：同步电复律（200J） 原发病治疗,室性心动过速,预防复发： 原发病治疗 药物治疗：胺碘酮，阻滞剂，慢心律，维拉帕米等 植入式心脏复律除颤器（AICD） 射频消融术：对部分室速有效,尖端扭转型室速,频率：200次/分 诊断要点 节律：通常规则 QRS：宽大，畸形，时常变化 方向，围绕着等电位线扭动 是室速的一种特殊类型 常伴随长QT 起始节律常是R-on-T现象 病因可为先天性、电解质紊乱引起，尤其是低钾，低镁、抗心律失常药物（类、类）、心动过缓、颅内病变,尖端扭转型室速,尖端扭转型室速,发作期处理： 为致死心律，可恶化为室颤 如果没有脉搏-除颤 静脉注射硫酸镁 起搏或同步电复律 利多卡因可能有效 异丙肾可缩短QT 先天性长QT 首选阻滞剂 病因治疗,尖端扭转型室速,预防复发： 先天性长QT 可试用阻滞剂 左颈胸交感神经切断术 植入式心脏复律除颤器（AICD）,室性早搏,比预期的心动周期提前出现早 诊断要点 宽大畸形的QRS，通常0.14 没有相关的P波，房室分离 T波方向与QRS波相反 完全代偿间期 处理：如果无症状可不处理，有症状或急性心梗时须处理 针对病因治疗，利多卡因，胺碘酮用于处理急性缺血的室早,高危室性早搏,高危室早（Lown分级3级以上）类型：多源室早；成对室早；短串室早（室速）；R-on-T室早 处理：有恶化为持续性室速或室颤可能，须严密监护，及时处理 针对病因治疗， 受体阻滞剂，胺碘酮治疗，避免类抗心律失常药物,室性期前收缩心电图表现,阵发性室上性心动过速,室上性心动过速：心动过速并且QRS波时限形态正常，提示节律起源高于心室。 广义上说，包括窦性心动过速，房速，房扑，房室结折返性心动过速，房室折返性心动过速等。 本书特指“与房室交界区相关的折返性心动过速”，主要指后二者。,阵发性室上性心动过速,病因：交界区存在解剖或生理上两条以上的房室传导通道。 部分可合并器质性心脏病。 发生机制： 折返（双/多通道、单向阻滞、缓慢传导）,阵发性室上性心动过速,频率：150250次/分，节律规则 QRS波：形态与时限均正常(室上型) P波：可见逆行P波，或融合在 QRS 波群中 常由早搏诱发 P：QRS比率恒定1：1，2：1，3：1。 合并室内传导阻滞或激动经旁道下传时QRS波异常 刺激迷走神经有时可终止心动过速 程序刺激可有效的诱发和终止心动过速。,诊断要点,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速,临床表现： 心动过速发作突发骤停。 症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。,阵发性室上性心动过速,处理： 原则：根据患者基础病变、血流动力学情况决定治疗方案。 急性发作期： 刺激迷走神经 1）、刺激咽喉部、压舌 2）、深吸气 3）、压迫眼球 4）、按摩一侧颈动脉窦,阵发性室上性心动过速,静脉注射抗心律失常药物（腺苷，维拉帕米，心律平，艾司洛尔，西地兰等） 电生理：超速抑制程序刺激可终止发作 电复律（50100J）：紧急情况或以上治 疗无效。,阵发性室上性心动过速,处理： 预防复发： 药物治疗 强烈推荐行射频消融治疗,预激综合征,解剖学基础 在房室特殊传导组织以外，还存在一些有普通工作心肌组成的肌束。,预激综合征,WPW综合征（Wolf-Parkinson-White综合症）： P-R间期缩短0.12s； QRS增宽 0.12s； QRS起始部有预激波（波）； P-j间期正常； 出现继发性 ST-T改变,预激综合征,预激综合征,预激综合征,临床表现： 预激本身不引起症状 可发作室上性心动过速，房颤，房扑 心率过快时可恶化为心室颤动，发生心衰、休克,高危预激综合征,发作室上性心动过速心率过快，可引起血流动力学障碍； 房颤，房扑等经旁道前传时可恶化为心室颤动,预激综合征,处理： 急性发作期： 同步电复律（50100J）：适用于明显血流动力学障碍或药物治疗无效者 药物治疗：同PSVT，注意洋地黄、维拉帕米使用；旁道前传时首选胺碘酮，次选心律平 根治： 首选射频消融术，成功率达98%以上,心房扑动,频率：心房250-300，心室可变化 节律性：（心房）A规律 （心室）V规律或无规律 P波：没有真正P波，代替以大的“F”波（锯齿状） QRS波形态正常(室上型) P：QRS比率可恒定2：1，3：1，4：1，5：1 或可变化 房室结防心室率过快，提供生理性房室传导阻滞 通常为短暂的心律失常，或转好，或发展成房颤 可减少心室充盈，减少心排，有发展成室壁血栓和1：1传导的可能,诊断要点,心房扑动,心房扑动,处理： 直流电复律（50100J）：最有效的终止方法。 电生理：超速抑制可终止发作。 减慢心室率用异搏定，西地兰，颈动脉按摩。 药物复律用奎尼丁，普罗帕酮（先用药物减慢心率）。 合并冠心病，心衰时选用胺碘酮。 复律时部分可转化为房颤。可按急性房颤处理。 射频消融可根治房扑。,心房颤动,没有P波，代替快速，细小，无规则 的互不相同的波小f波，没有等电位线。 PR间期无法测量 QRS：正常范围， 心室率绝对不规则，房室结通常阻滞 可单独出现，或继发于原有的心血管疾病 因R-R绝对不规则，心率要求计算一分钟 不要误把粗糙的基线作为等电位线 根据发作持续时间及缓解情况可分为：阵发性（paroxysmal)、持续性(permenent)、永久性(persistent),诊断要点,心房颤动,临床表现： 症状与心室率有关。快房颤（150bpm）可引起心衰、心绞痛；慢房颤可无症状。 因失去“atrial kick”，易形成室壁血栓。 体征：心律绝对不齐，心音强弱不等，脉搏短绌。,心房颤动,处理： 恢复窦性心律：直流电复律（200J）；药物复律（普罗帕酮、莫雷西嗪，胺碘酮，索他洛尔等）。复律后多须用药物维持防止复发。 控制心室律：地戈辛，钙通道阻滞剂， ß受体阻滞剂等。 预防栓塞并发症：抗凝，抗血栓（华法令，阿司匹林，肝素等）。 其他；射频消融，外科手术，起搏除颤器治疗等。,心房颤动,诊断要点,重症心律失常的处理原则,急诊心律失常处理程序,恶性心律失常的 急诊处理程序和原则,病人的评价： 病人血流动力学是否稳定，有无严重的症状和体征，这些症状和体征是否由心律失常所致 若病人血流动力学情况不稳定： 不稳定的证据：快速心率是症状和体征的原因，一般心率超过150次/分。 不要过份强调心律失常的诊断，应立即准备电转复,恶性心律失常的 急诊处理程序和原则,若病人情况稳定：一般有以下四种情况 房颤/房扑 窄QRS心动过速 稳定的宽QRS心动过速 室性心动过速（单形或多形） 应根据病史，常规心电图，食管心电图进行鉴别诊断,恶性心律失常的 急诊处理程序和原则,房颤/房扑 评价：病人临床是否稳定，心功能是否受损，有无WPW，持续是否48小时 治疗：按房颤/房扑的处理程序治疗，包括立即治疗不稳定病人，控制室率，转复，抗凝,恶性心律失常的 急诊处理程序和原则,窄QRS心动过速： 尽量明确诊断：方法包括12导心电图，临床资料，刺激迷走操作，腺苷 可能的类型：包括异位性房速，多源性房速，室上速 按室上性心律失常治疗,恶性心律失常的 急诊处理程序和原则,血流动力学稳定的宽QRS心动过速： 首先需要明确诊断：病史、12导联心电图、食管心电图 若肯定为室速，按室速处理。肯定为室上速并差传，按室上速处理 在无法明确诊断时可考虑电转复，或经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，有心功能损害时除电转复外，只可使用胺碘酮 不应使用索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺（仅可用于室上速）,VT处理程序,恶性心律失常的 急诊处理程序和原则,血流动力学稳定的单形室速： 可首先进行药物治疗 应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮和-阻滞剂 利多卡因终止室速相对疗效不好 有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮 可以使用电转复,恶性心律失常的 急诊处理程序和原则,多形性室速： 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 血流动力学不稳定者应按室颤处理 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 伴QT延长的扭转性室速 停止使用可致QT延长的药物 纠正电解质紊乱 静脉注射镁剂（未确定类） 临时起搏 （未确定类） 异丙肾上腺素（未确定类） 利多卡因（未确定类）,恶性心律失常的 急诊处理程序和原则,多形性室速： 不伴QT延长的多形性室速 病因治疗 缺血者可使用-阻滞剂，利多卡因 其他情况可用胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、索它洛尔、-阻滞剂、苯妥英钠,室颤/无脉搏室速处理程序,常见重症缓慢型心律失常,高危房室传导阻滞:二度二型以上房室传导阻滞 严重窦性心动过缓 窦性静止和窦房阻滞,重症缓慢型心律失常,临床表现 主要与心律失常导致的血流动力学紊乱有关。 单纯窦性心动过缓的病人可无症状。 心率40次/分，可出现脑、心、肾等脏器供血不足的表现，如头昏，记忆力减退、乏力，反应迟钝等。 更严重者可出现心绞痛、发作性晕厥及Adams-Stookes综合症。,重症缓慢型心律失常,治疗 药物：异丙肾上腺素、阿托品、麻黄碱等。 作用不肯定、副作用较大、仅在紧急抢救时临时应用 糖皮质激素：适用于急性窦房结功能不全或急性房室传导阻滞。 心脏起搏治疗：疗效肯定，有创性。 临时心脏起搏 永久心脏起搏,二度二型房室传导阻滞（莫氏二型）,频率：心房率与心室率均规则 诊断要点 节律：心房律正常，心室漏搏 P波：正常形态 P-R：恒定，通常在正常界限 P：QRS：1 QRS：正常形态 莫氏二型的阻滞部位在希氏束以下，比莫氏一型要严重 如果两个或以上P波未能下传（高度阻滞）可能后果会很严重 比莫氏一型更易导致血流动力学改变，须持续严密观察 可发展为完全心脏阻滞或心室静止 人工起搏器是确定的处理方法。临时起搏器可作为过渡,二度二型房室传导阻滞（莫氏二型）,三度房室传导阻滞,频率：心房率大于心室率 诊断要点 节律：心房心室各自有自己的规律 P波：正常形态 P-R：永远不恒定 QRS：可正常或增宽，取决于逸搏机制 P：QRS：1 心房心室分离 因为逸搏机制可产生室性自主节律 为一潜在的致命性心律失常，心房收缩 对心室充盈没有帮助，心室率往往低于50次/分。室性自主心律往往不可靠 人工起搏器是确定的抢救措施 阿托品或异丙肾可作为安装起搏器前的过渡措施,三度房室传导阻滞,严重窦性心动过缓,频率：35次/分 心电图诊断要点 节律：规则 P波：正常波形 P-P1.7s P-R：0.12-0.20 QRS：正常 PQRS：11 可能病因：SA的副交感神经兴奋性增加；迷走神经兴奋性增加；SA功能下降；药物影响，如地高辛、心得安、合心爽、异搏定等； 处理：首选药物是阿托品；次选药物是异丙肾、麻黄碱；心脏起搏治疗,窦性心动过缓,窦性静止和窦房阻滞,P波节律：不规则，有长P-P间期 P波：正常波形(窦性静止时无) P-R：0.12-0.20 QRS：正常形态 PQRS：11 P-P间期变化有规律；窦性静止P-P间期变化无规律。合并窦率律不齐时难以鉴别 在较长时间的窦房静止时，异位心律会产生 长时间停搏可引起黑蒙，短暂意识障碍，心源性晕厥（阿斯综合症），死亡。 处理：针对病因和去除诱因。心脏起搏治疗。,心电图诊断要点,窦性停搏（静止）,窦房传导阻滞,病例分析,某男，48岁，96kg，心悸胸痛3h，心电图示急性前壁心梗，溶栓失败。持续胸痛。第三天突发心悸，胸痛加重，心率215次/分，脉搏细弱，面色苍白，意识障碍。 问：发生什么病情变化，如何诊断和治疗,谢谢,