变态反应性皮肤病-新.ppt

1,皮炎湿疹类皮肤病 Dermatitis and Eczma,福建医科大学皮肤科教研室,2,教学大纲要求,1、掌握接触性皮炎的临床表现、诊断与防治。 2、熟悉接触性皮炎的病因与发病机理。 3、了解湿疹的定义及病因与发病机制、组织病理 4、熟悉湿疹的临床表现：局限性湿疹和特应性皮炎、自身敏感性皮炎的定义、临床表现及诊断特点 5、掌握湿疹的临床特点、鉴别诊断与治疗原则。 6、了解荨麻疹的定义、发病机制。 7、熟悉荨麻疹的病因及各型临床表现。 8、掌握荨麻疹的诊断、鉴别诊断及治疗原则。,3,皮炎湿疹类皮肤病,最有代表性的常见病和多发病， 病因也最为复杂， 发病机制目前尚不完全明确， 大多数与变态反应有关， 又称为 变态反应性皮肤病。 但也有部分是由非变态反应的因素引起。,4,皮炎湿疹类皮肤病,有关的变态反映应类型有下列四型： I型(速发型)变态反应; II型(细胞毒型)变态反应; III型(免疫复合物型)变态反应; IV型(迟发型)变态反应。,5,湿疹皮炎类皮肤病,2004年世界变态反应组织 湿疹皮炎分类,皮炎,湿疹,接触性皮炎,其他皮炎,特应性皮炎,非特应性皮炎,6,皮炎湿疹类皮肤病,分类性湿疹 接触性皮炎 特应性皮炎 脂溢性皮炎 盘状湿疹 手部湿疹 口周湿疹 淤积性湿疹 自身敏感性皮炎 ,未分类性湿疹 根据部位：肛周湿疹 小腿湿疹 阴囊湿疹 乳房湿疹 根据皮损分期：急性湿疹 亚急性湿疹 慢性湿疹 根据季节：春季湿疹 夏季湿疹,7,皮炎湿疹类皮肤病,皮炎湿疹诊断的程序,临床表现符合湿疹,初步诊断湿疹,分类性湿疹,非分类性湿疹,各类湿疹皮炎,继续随访,8,接触性皮炎 Contact dermatitis,定义：因由于接触某种物质后，在皮肤粘膜 接触部位发生的急性或慢性炎症反应。 临床特点：在接触部位发生、边缘清楚 的损害，皮疹形态较单一。,9,接触性皮炎 Contact dermatitis,分类 原发刺激性接触性皮炎 致敏反应性接触性皮炎,10,10,接触性皮炎病因,一、病因和发病机制：,(一)原发刺激性反应： 接触物本身具有强烈刺激性或毒性 （强酸、强减、毒液） 超越机体所能耐受的程度,11,11,接触性皮炎病因,一、病因和发病机制：,原发刺激性接触性皮炎的共同特点： 任何人接触后均会发生皮炎 无一定潜伏期 皮损多于直接接触部位,境界清楚 停止接触后皮损可消退,12,接触性皮炎病因,一、病因：,(一)原发刺激性皮炎： 病变的严重程度与接触方式有关， 接触物的化学性质、浓度、接触的 时间长短成正比。 可在几分钟至几小时内发生 急性炎症性皮炎。,13,接触性皮炎病因 常见原发性刺激物,无机类 酸类：硫酸、硝酸、盐酸 氢氟酸、铬酸、磷酸、 氯碘酸等 碱类：氨、氢氧化钠、 氢氧化钾、氢氧化钙、 碳酸钠、碳酸钙、 金属元素及其盐类： 铬和重铬酸盐、锑和锑盐 砷和砷盐、氯化锌、硫酸铜,有机类 酸类：甲酸、醋酸、 石炭酸、水扬酸、乳酸 碱类：乙醇胺类、甲基胺类、乙二胺类等 有机溶剂：石油和煤焦油类、松节油、二硫化碳、脂类、醇类、酮类溶剂等,14,14,接触性皮炎病因,一、病因和发病机制： (二)接触性致敏反应: 为典型的IV型变态反应。 接触物为致敏因子，对多数人无不良反应， 仅使少数过敏体质者发病。 炎症的轻重程度与机体敏感性的高低有关。,15,15,接触性皮炎病因,一、病因和发病机制： (二)接触性致敏反应IV型变态反应 诱导期（初次反应阶段）： 激发期（二次反应阶段）：,16,16,IV型变态反应接触性皮炎,初次反应阶段（诱导期）：4天 接触物(半抗原)与表皮细胞膜上的载体蛋白和Langerhans细胞表面的HLA-DR结合形成全抗原。 Langerhans细胞携带此全抗原向表真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏， 致敏T淋巴细胞移向局部淋巴结并转化为淋巴母细胞，进一步增殖和分化为记忆T淋巴细胞和效应T淋巴细胞，再经血流播及全身。,17,17,IV型变态反应接触性皮炎,二次反应阶段（激发期）：2448小时 再次接触致敏因子后，再次结合形成全抗原， 再与已经致敏的T淋巴细胞作用，产生明显的炎症反应。,18,18,接触性皮炎病因,一、病因和发病机制： 致敏反应接触性皮炎的共同特点: 有一定潜伏期： 首次接触后不发生反应， 经过12周后入再次接触同样致敏物才发病； 皮损往往呈广泛性，对称性分布； 易反复发作； 皮肤斑贴试验阳性。,19,接触性皮炎病因 常见接触性致敏物及其可能来源,变态反应性接触物 重铬酸盐、硫酸镍 二氧化汞 巯基苯甲噻唑、二甲胍等 对苯二胺 松脂精 甲醛 俾斯麦棕 秘鲁香脂 环树脂 碱性菊棕 丙烯单体 六氯酚 除虫菊酯,可能来源 皮革制品、服装珠宝、水泥 工业污染、杀菌剂 橡胶制品 染发剂、皮毛和皮革制品、颜料 颜料稀释剂、溶剂 擦面纸 纺织品、皮革制品、颜料 化妆品、洗发水 工业、指甲油 皮革制品、颜料 假牙、合成树脂 肥皂、去垢剂 杀虫剂,20,20,接触性皮炎临床表现,二、临床表现：,（一）急性接触性皮炎： （二）慢性接触性皮炎 （三）特殊类型的接触性皮炎： 化妆品皮炎、尿布皮炎、漆皮炎,21,接触性皮炎临床表现,（一）急性接触性皮炎： 1.起病较急： 2.皮疹部位：多局限于接触部位； 3.皮疹形态：与接触物相一致； 如接触物为粉尘或具有挥发性、弥散性的物质，除暴露部位外，覆盖部位也有皮疹。 4.皮疹性质：边界清楚的红斑 较为单一，常以一种损害为主。,22,接触性皮炎临床表现,（一）急性接触性皮炎,轻症型： 仅在接触部位 红斑或 密集小丘疹； 水肿性红斑 丘疱疹；,23,接触性皮炎临床表现,（一）急性接触性皮炎 严重型：大疱、表皮坏死、糜烂、溃疡,24,接触性皮炎临床表现,（一）急性接触性皮炎 严重型：大疱、表皮坏死、糜烂、溃疡,25,接触性皮炎临床表现,（一）急性接触性皮炎 5.症状：瘙痒或灼痛， 严重时可有胀痛， 甚至伴发畏冷、发热、淋巴结肿大等全身症状 6.病程： 痊愈：去除接触物，积极处理，一般12周可痊愈。 转化为亚急性/慢性：反复接触，迁延不愈。,26,接触性皮炎临床表现,（一）亚急性和慢性接触性皮炎 1.亚急性接触性皮炎： 接触物的刺激性较弱或浓度较低时， 轻度红斑、丘疹；境界清楚。 2.慢性接触性皮炎： 长期反复接触可导致局部皮损慢性化 皮损轻度增生及苔藓样变。,27,接触性皮炎临床表现,亚急性/慢性 接触性皮炎,28,接触性皮炎临床表现,接触性皮炎发生部位与常见接触物 部 位 常见接触物 头 面 染发剂、头油、眼镜架、化妆品、 油漆、喷射杀虫剂、植物花粉等 颈 头面部的各种原因 衣领或围巾中的染料、项链等 腋 除臭剂、除汗剂、消毒剂等 躯 干 衣料、洗涤剂、金属扣带等 臀、外阴 漆便桶、染色裤、避孕用具等 手、腕 橡胶手套、洗涤剂、手表带、手镯 生产中接触的物质 足、踝 染色袜、塑料鞋、皮革染料,29,接触性皮炎临床表现,接 触 性 皮 炎塑料,30,接触性皮炎临床表现,接 触 性 皮 炎镍,31,接触性皮炎临床表现,（三）特殊类型接触史性皮炎 1.化妆品皮炎： 由于接触化妆品或染发剂后所导致的急性、亚急性或慢性皮炎。 病情轻重程度不等,32,特殊类型接触性皮炎,接 触 性 皮 炎 化 妆 品 皮 炎,33,特殊类型接触性皮炎,化 妆 品 皮 炎 去斑霜,34,特殊类型接触性皮炎,化 妆 品 皮 炎 染 发 剂,35,特殊类型接触性皮炎,化 妆 品 皮 炎染发剂,36,特殊类型接触性皮炎,2.尿布皮炎 病因和发病机理： 由于尿布更换不勤，产氨细菌分解尿液后产生较多的氨刺激皮肤所致。 临床表现：婴儿尿布包裹区的皮肤 会阴部、严重时蔓延至腹股沟及下腹部 大片红斑，亦可有丘疹、斑丘疹 边界清楚，皮损形态与尿布包裹区一致,37,尿 布 皮 炎,38,特殊类型接触性皮炎,3.漆性皮炎： 油漆或其挥发性气体引起的皮肤致敏 多累及暴露部位 潮红、水肿、丘疹、水疱；大疱 自觉瘙痒及灼热感。,39,接触性皮炎诊断,三、诊断：根据： (1)接触史； (2)典型皮疹： 形态、部位与接触物相一致； 皮疹形态较单一，境界清楚； (3)去除病因后皮疹较快消退； 再次接触后又可再复发。,40,接触性皮炎诊断,三、诊断 查找病因斑贴试验 最可靠和最简单的方法，又可寻找致敏原。 须在皮疹消退及停用抗组胺药后1-2周进行， 应选择适当的试剂浓度。 考虑为变态反应性接触性皮炎者 当致敏因子不明或不肯定时，适用斑贴试验。,41,接触性皮炎治疗,五、治疗： (一)治疗原则： 1.寻找病因：详细询问病史， 2.迅速脱离致敏药物：尽快祛除病因， 避免再次接触致敏物质； 3.积极对症处理,42,接触性皮炎治疗,(二)内用药物治疗：视病情轻重而选用 1.抗组胺药： 一般情况下选用，有止痒、抗炎作用。 2.皮质类固醇： 皮疹较重或广泛时，或伴全身症状者可短期应用。,43,接触性皮炎治疗,五、治疗 (二)外用药物治疗： 以消炎、止痒、预防感染为治疗原则； 根据皮疹情况依照外用药物治疗原则 选择合适的剂型。,44,接触性皮炎治疗,(二)外用药物治疗 1.急性期： 仅有红斑、丘疹、水疱，无渗液时， 选用单纯扑粉或炉甘石洗剂； 渗液多时可以用3%硼酸溶液湿敷； 2.亚急性期：红肿减轻，少量渗液，油剂或糊剂， 3.慢性皮炎： 浸润增厚时可用焦油类制剂、皮质类固醇软膏或霜剂。 苔藓样变者可选用硬膏或酊剂。,45,接触性皮炎治疗,(二)外用药物治疗 4.尿布皮炎： 随时更换尿布，保持局部清洁、干燥； 少用肥皂以免加重刺激， 局部可外用氧化锌油等。,46,接触性皮炎预防治疗,六：预防： 1. 避免再次接触致敏物质； 2.慎用易致敏的外用药物 （如磺胺、青霉素软膏、清凉油）； 3.当接触致敏物质或毒性物质后， 立即用大量清水冲洗； 4.避免搔抓、热水烫洗和使用强烈刺激性的药物。,47,湿 疹 Eczema,定义：多种内外因素引起的 表皮/真皮浅层炎症性皮肤病。 临床特点：多形性、渗出性、对称性、 剧烈瘙痒、慢性反复发作。,48,湿疹病因和发病机制,一、病因：内外多种因素互相作用的结果。 .内因： 过敏素质：主要因素，与遗传因素有关， 可随年龄、环境而改变。 慢性感染病灶：胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫等 内分泌及代谢改变：月经紊乱、妊娠等 血液循环障碍：小腿静脉曲张等 神经精神因素：如忧虑、紧张、激动、失眠、劳累等也可诱发或使病情加重。 其他：胃肠功能紊乱等。,49,湿疹病因,一、病因： .外因： (1)食物：如鱼、虾、蛋、牛羊肉等， (2) 吸入物：花粉、屋尘螨、微生物等 (3)生活环境：日光、寒冷、湿热、干燥等 (4)化学因素：化妆品、肥皂、染料、人造纤维等； (5)动物皮毛： 上述因素均可使湿疹诱发或加重。,50,湿疹病理机制,二、发病机制：内外多种因素互相作用的结果。 主要是上述内外因素引起的一种 迟发变态反应。 目前推测可能与IV型、II型变态反应有关。,51,湿疹临床表现,三、临床表现： 具有皮疹多形性、对称性、渗出性、 慢性反复发作和剧烈瘙痒等特点。 根据其发病过程和皮疹表现可分为 急性、亚急性和慢性三种。,52,湿疹临床表现,初期为水肿性红斑， 密集的、粟粒大小 小丘疹、丘疱疹、水疱； 疱壁破裂 点状糜烂、渗出、结痂。,(一)急性湿疹：一般发病较迅速， 皮疹呈多形性，有大量渗出。,53,湿疹临床表现,(一)急性湿疹： 常常以一种皮疹为主， 多种损害同时存在。,极易融合成片， 境界不清。 好发于头面部、四肢、 手足、外阴和乳房等部位 多呈对称分布。,54,湿疹临床表现,急性湿疹,55,湿疹临床表现,(一)急性湿疹： 自觉症状：剧烈瘙痒， 程度因病情轻重、病变部位及患者的耐受性而不同。 转归：如有继发感染可以有脓疱出现，伴局部淋巴结肿大、发热等全身症状。,急性湿疹,亚急性/慢性湿疹,及时、适当处理,内外因素刺激,56,湿疹临床表现,以小丘疹、鳞屑 和结痂为主， 有少许渗液， 也可以有轻度浸润； 瘙痒仍较剧烈。,转归： 慢性湿疹 痊愈 急性湿疹,(二)亚急性湿疹: 多为急性湿疹缓解而来, 也可为慢性湿疹加剧过程的表现,57,湿疹临床表现,(三)慢性湿疹： 常由急性、亚急性湿疹 多次反复发作转变而来， 少部分一起病即为慢性者,皮肤粗糙、浸润肥厚、抓痕血痂、干燥、脱屑、 部分呈苔藓样变、 色素沉着和色素减退。 瘙痒剧烈，呈阵发性遇热和晚间较重。,58,湿疹临床表现,慢性湿疹,59,湿疹临床表现,湿疹还常以皮疹的形态、发病部位和病因来命名,钱 币 状 湿 疹皮疹呈圆形,60,湿疹临床表现,皲 裂 性 湿 疹以皲裂为主,61,湿疹临床表现,耳 部 湿 疹,62,湿疹临床表现,乳 房 湿 疹,63,湿疹临床表现,阴 囊 湿 疹,64,湿疹临床表现,所有湿疹的演变过程 急性、亚急性和慢性三个阶段 所有湿疹的基本特点 多形性、易渗出、对称性以及剧烈瘙痒等临床特点。,65,湿疹组织病理,四、组织病理： 急性湿疹： 表皮细胞间或细胞内的水肿，乃至海绵形成； 严重时棘层及角层下水疱； 真皮上部血管扩张；血管周围淋巴细胞浸润。 慢性湿疹： 角化过度与角化不全；棘层肥厚明显； 真皮浅层毛细血管壁增厚，胶元纤维变粗。,66,湿疹诊断,五、诊断：根据 急性湿疹特点： 皮疹多形性、对称性、渗出倾向、瘙痒剧烈。 慢性湿疹：苔藓样皮损,67,湿疹鉴别诊断,急 性 湿 疹 接 触 性 皮 炎 病 因 复杂,不易查清 多属外因,有接触史 皮疹部位 任何部位 接触部位, 暴露部位多见 皮疹特点 多形性, 无大疱 单一形态,可有大疱坏死 炎症较轻, 炎症较重, 皮疹境界 不清楚,对称分布 清楚,多单侧 自觉症状 剧痒,一般不痛 瘙痒、灼热、疼痛 病 程 慢性，屡有复发 急性，去除病因后自愈 斑贴试验 常阴性 常阳性,68,湿疹鉴别诊断,接触性皮炎,急性湿疹,69,湿疹鉴别诊断,慢 性 湿 疹 神 经 性 皮 炎 病 因 各种内外因素 神经精神因素为主 病 史 先皮疹后瘙痒 先瘙痒后皮疹 好发部位 任何部位 项、颈、肘膝伸侧 皮疹特点 圆锥状丘疹 多角形扁平丘疹 灰褐色 表面发亮 融合成片,浸润肥厚 密集成片,苔藓样变 病程演变 可急性发作,易渗出 慢性过程，干燥 血管反应 红色划痕反应 白色划痕反应 为交感神经兴奋 为副交感神经兴奋,70,湿疹鉴别诊断,神经性皮炎,慢性湿疹,71,湿疹鉴别诊断,手 足 湿 疹 手 足 癣 好发部位 手、足背 手掌，指、趾缝 皮疹性质 多形性、易渗出 深在性水疱、 领圈状鳞屑 皮疹境界 不清楚 清楚 皮疹分布 多对称 常单侧、单发 甲 损 害 少见 多见 真菌检查 阴性 阳性,72,湿疹鉴别诊断,慢性湿疹,鳞屑角化型足癣,73,湿疹治疗,六、治疗： (一)一般原则： 1.详细询问病史，尽量找出病因； 避免一切可疑致敏因素。 2.忌用肥皂、热水烫洗及搔抓； 避免物理、化学、食物等各种不良刺激； 3.及时清洗病灶，及时治疗； 积极治疗全身性疾病。,74,湿疹治疗,(二)内用药物治疗：抗炎、止痒。 1.抗组胺药和镇静剂： 必要时可选用两种类型联合应用或交替应用。 2.降低血管通透性的药物：减少渗出 VitC、钙剂、硫代硫酸钠、6-氨基己酸、普鲁卡因静脉封闭等。 3.激素：一般不用。 急性、泛发性、严重性的湿疹，经过一般治疗后效果不佳者， 可短期使用中等量皮质类固醇激素， 待症状控制后尽量减药、停药，并注意副作用。 4.抗生素：合并感染者。,75,湿疹治疗,六、治疗： (三)外用药物治疗：与“接触性皮炎”同。 以消炎、止痒、收敛、预防感染为治疗原则， 根据皮疹情况依照外用药物治疗原则 选择合适的剂型和药物。,76,特殊类型 皮炎湿疹,77,特应性皮炎,Atopic Dermatitis 异位性皮炎 遗传过敏性皮炎,78,特应性皮炎（AD）,是指一类与遗传过敏素质有明显关系的、 特发性皮肤炎症性疾病。 (1)常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹、 荨麻疹的家族倾向; (2)对异种蛋白过敏; (3)血清中IgE水平升高; (4)外周血嗜酸性粒细胞增多。,79,特应性皮炎（AD）,临床上表现为 剧烈瘙痒； 多形性皮损并有渗出倾向； 常伴发哮喘、过敏性鼻炎。,80,特应性皮炎（AD）,一、病因和发病机制： 甚为复杂，尚不完全清楚 遗传因素和环境因素相互作用 并通过免疫途径介导产生的结果。,81,特应性皮炎（AD）,1、遗传学说： 儿童发病与父母过敏体质明显相关， 约70%患者有家族遗传过敏史 双亲有过敏史者其女发病率高于单亲者子女的发病率，分别为79%和58%。 目前研究比较倾向于多基因遗传，即遗传和环境因素都起着相当重要的作用。 AD患者的易感基因位点： 20p、17q25、13q1214、5q3133、3q21,82,特应性皮炎（AD）,2、免疫学说：实验室依据 80%患者IgE水平增高 外周血中单核细胞可产生大量前列腺E2(PGE2 ) PGE2刺激B淋巴细胞产生IgE 皮损中Th2细胞显著增高，IL-4、5也导致IgE增高和嗜酸性粒细胞增多 Langerhans细胞(可激活Th2)数量异常 受母亲影响,高亲和力IgE受体发生突变,83,特应性皮炎（AD）,2、免疫学说：可能与、III型变态反应有关 (1)细胞免疫缺陷：外周淋巴细胞功能低下； 患者对一系列迟发反应皮试(如结核菌素)常表现低下 中性粒细胞和单核细胞(趋化性)功能低下。 临床上出现多种易感染情况， 如病毒、真菌、细菌等感染。,84,特应性皮炎（AD）,2、免疫学说： (2)免疫调控失常: 淋巴细胞(TH和TS)的诱导缺陷， 对IgE的调控障碍，使IgE值明显增高； 对淋巴细胞的抑制减弱， 使免疫反映不能受到及时反馈抑制， 从而产生持久和反复性皮疹。,85,特应性皮炎（AD）,3、环境因素 多种变应原通过呼吸道、消化道和皮肤进入体内而发生过敏反应。 患者对环境中的变应原产生即刻反应。 一般常见的变应原有： .食物：牛奶、蛋类、鱼虾等； .吸入物：花粉、尘螨、真菌孢子、化学物质； .接触性：细菌、病毒、寄生虫感染及昆虫叮咬等。,86,特应性皮炎（AD）,二、临床表现： 是常见的皮肤病，据统计 儿童中的发病率为23%， 在儿童皮肤病中，占就诊人数的30%左右 在整个人群中约为1%，男女之比为1:2,87,特应性皮炎（AD）,临床表现多种多样 根据不同年龄阶段、不同的皮疹特点， 一般可分为三个阶段，即 婴儿期、儿童期和青年期/成人期三型。 可相继发展，或仅有其中12个阶段。,88,特应性皮炎（AD）,1.婴儿期： 发病年龄：60%的病人在1岁内发病， 多数在出生2个月后发病。 好发部位：面部、头皮，躯干、四肢 皮疹多形性：境界不清的红斑， 丘疹、丘疱疹， 糜烂、渗出、结痂 根据皮疹特点又可分为两型： 渗出型、干燥型,89,婴 儿 期 A D,(1)渗出型： 剧烈瘙痒， 搔抓、摩擦而发生糜烂、渗出、结痂。 少数处理不当可扩展至全身而成红皮病。 常伴有腹泻、营养不良、浅表淋巴结肿大,90,婴 儿 期 A D 干燥型,皮疹以红色或 暗红色斑片为主， 界限不清 有密集小丘疹， 表面干燥， 覆灰色糠状鳞屑，,91,特应性皮炎（AD）,婴 儿 期 A D 呈慢性病程，病情时轻时重。 一般在2岁内逐渐好转、痊愈； 少数迁延发展为儿童期/青年期AD。 常伴荨麻疹。,92,特应性皮炎（AD）,2.儿童期AD ：少数为婴儿期AD的继续， 多数为婴儿期AD缓解12年后发生并逐渐加重。 根据其皮疹表现可分为两型： (1)湿疹型： 610岁儿童多见。 皮疹与亚急性、慢性湿疹相似。 (2)痒疹型：好发于学龄儿童期。 好发于四肢伸侧、背部。,93,儿童期AD,(1)湿疹型： 610岁儿童多见 皮疹与亚急性 慢性湿疹相似。 有浸润性红斑、 丘疹、丘疱疱， 表面干燥，鳞屑,94,儿童期AD,(1)湿疹型： 瘙痒搔抓瘙痒的恶性循环 好发于肘窝腘窝、 踝关节屈侧 和小腿伸侧，故又称“四弯风”,95,儿童期AD,(2)痒疹型： 散在的米粒至黄豆 大小的痒疹样丘疹， 呈肤色和/或棕褐色 不甚规则， 触之干燥而粗糙， 分布相当均匀对称 可伴有抓痕/血痂， 浅表淋巴结肿大,96,特应性皮炎（AD）,2.儿童期AD ： 病程缓慢，多在学龄期后好转或消失， 少数迁延不愈，可转入青年和成人期。 常伴有哮喘、过敏性鼻炎等。,97,特应性皮炎（AD）,3.青年成人期AD ： 12岁的AD 可由前两期转变而来 也可自青春期后 突然开始发病,98,特应性皮炎（AD）,3.青年成人期AD 皮疹主要为 干燥性红斑、 扁平丘疹， 常融合呈 苔藓化斑块 鳞屑及色素沉着,99,特应性皮炎（AD）,3.青年成人期AD ： 皮疹多为局限性 奇痒，搔抓后 可有渗液、血痂,100,特应性皮炎（AD）,四、诊断：根据 各个时期的皮疹特点 个人/家族中遗传过敏史(哮喘、过敏性鼻炎、AD) 血嗜酸性粒细胞增高， 血清IgE升高 目前常用的是1990年提出的 根据临床特征来诊断本病。,101,Williams AD诊断标准（1994年）,持续12个月的皮肤瘙痒+以下标准中的三项或更多 1.2岁以前发病 2.身体屈侧皮肤受累(包括肘窝、膕窝、踝前或颈周，10岁以下儿童包括颊部)； 3.有全身皮肤干燥史 4.个人史中有其他过敏性疾病或一级亲属中的有过敏性疾病史 5.有可见的身体屈侧湿疹样皮损,102,特应性皮炎（AD）,鉴别诊断：AD应注意与 一般湿疹 神经性皮炎 脂溢性皮炎 此三种病均无血清学异常， 前二者无家族遗传过敏史。,103,自身敏感性皮炎,定义： 在某种皮肤病变的基础上，由于处理不当或理化刺激，患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高，进而引起的更广泛性的皮肤炎症反应。,104,自身敏感性皮炎,病因和发病机理：不十分清楚 发病前皮肤某处存在湿疹样皮损， 由于处理不当(过度搔抓、外用药物刺激) 或继发化脓性感染， 使原皮损恶化，出现红肿、糜烂及较多渗液； 创面的鳞屑、痂皮堆积； 导致组织分解产物、细菌毒素及外用药物等被作为抗原吸收进入体内， 引起免疫反应，进而产生的泛发性皮肤炎症反应。,105,自身敏感性皮炎,临床表现： 由于处理不当或继发感染后， 原有局部皮疹加重，范围扩大； -2日后突然出现全身对称性泛发性皮疹 多数散在或群集性的 小丘疹、水疱或少许脓疱， 抓伤处可发生同形皮疹(同形反应) 偶有玫瑰糠疹样皮疹(即红斑上有糠状鳞屑)。,106,自身敏感性皮炎,临床表现： 伴随有剧烈瘙痒、烧灼感。 严重者伴有全身不适、低热 和全身浅表淋巴结肿大等。 原发病灶经过处理好转后， 全身皮疹也随之减轻、消退。 病程一般约经数周。,107,传染性湿疹样皮炎,病因： 自身敏感性皮炎的特殊类型 与分泌物中细菌毒素有关， 常见于有较多的渗出物的溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎及腹腔造瘘口周围。,108,传染性湿疹样皮炎,临床表现：病灶周围 红斑、丘疹、水疱 较多的渗出液及结痂 痂下为鲜红的糜烂面 边缘常有小脓疱； 自觉瘙痒， 可随搔抓而向外播散。 常有局部淋巴结肿大 严重者伴有发热、 白细胞增多等。,109,自身敏感性皮炎,诊断： 发病前皮肤上常存原发病灶， 处理不当或继发感染后很快于远隔部位发生类似表现。 感染性湿疹样皮炎： 有溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎等病史者,110,自身敏感性皮炎,治疗： 原则上同湿疹。 但须着重处理原发病灶， 加强控制感染， 避免局部刺激。,111,荨 麻 疹 Urticaria,福建医科大学皮肤科教研室,112,荨 麻 疹,荨 麻 疹 Urticaria，俗称“风疹块”， 定义：由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种限局性水肿反应。 临床特征：时隐时现的瘙痒性风团。 一种较常见的皮肤粘膜过敏性疾病。,113,荨 麻 疹,病因：复杂 可由各种内源性或外源性的因素引起; 约3/4患者不能找到病因，尤其慢性荨麻疹。 常见的病因食物、药物、感染。,114,荨 麻 疹-病因,一、病因： (一)食物： .蛋白质：主要是动物蛋白，如鱼、虾、蟹、蛋、奶等； .蕈类：磨菇、草菇、草莓等； .酒类： .食物添加剂：调味剂、防腐剂、食用色素等； .某些腐败食物：分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放剂 蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，引起荨麻疹 儿童中尤为多见，可能是消化功能和消化道粘膜与成人不同所致。,115,荨 麻 疹-病因,(二)药物：通常称为“药物性荨麻疹”。 常见的有： 1.抗原性药物: 青霉素、安乃近、痢特灵、磺胺、 疫苗、血清制品； 2.组胺释放剂： 阿斯匹林、阿托品、吗啡、可待因、 it.B1等。,116,荨 麻 疹-病因,(三)感染： .细菌：金葡菌或链球菌引起的急慢性感染， 鼻窦炎、 咽喉炎、扁桃体炎、牙槽炎、败血症等； .病毒：上感病毒、肝炎病毒、病毒； .寄生虫： 蛔虫、钩虫、蛲虫、丝虫、血吸虫、阿米巴等 .真菌：念珠菌、癣菌疹等。,117,荨 麻 疹-病因,(四)吸入物： 花粉、尘螨、真菌孢子、动物的皮屑翊毛、 挥发性化学物品和其他空气中传播的过敏原。 (五)其他： .理化因素： 冷热、日光、摩擦、压力、机械刺激和某些化学品； .遗传因素：与遗传过敏素质有关 如家族性寒冷性荨麻疹； .内脏疾病：结缔组织疾病、代谢障碍、内分泌紊乱、 溃疡病、恶性肿瘤； .精神因素：情绪波动、精神紧张等 均可引起乙酰胆碱释放而诱发本病。,118,荨 麻 疹-发病机理,二、发病机理：比较复杂。 (一)变态反应：占多数。 主要为I型，少数为II型和III型。 (二)非变态反应： 1.乙酰胆碱： 运动、饮酒、情绪紧张等使乙酰胆碱释放增多 可直接使血管扩张，同时使肥大细胞内的cGMP增高，释放组胺，发生荨麻疹。,119,荨 麻 疹-发病机理,(二)非变态反应： 2.组胺释放剂： 进入体内使补体C3及C5分解，产生C3a及C5a等过敏毒素，或直接刺激肥大细胞，降低肥大细胞cAMP，致使组胺释放，引起荨麻疹。 (1)某些药物：阿斯匹林、阿托品、吗啡、 可待因及放射照影剂等。 (2)毒素：蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素等。 (3)某些食物：水生贝壳类、龙虾、磨菇、草菇等。 (4)物理或机械直接作用：可引起皮肤划痕症。,120,荨 麻 疹-临床表现,三、临床表现： 风团：大小不一形态不等 时隐时现,起病突然，常先有皮肤瘙痒 随即出现风团 呈鲜红色/浅黄白色/红色者 血管渗出较轻， 白色者则因较广泛的渗出 压迫毛细血管产生贫血所致,121,荨 麻 疹-临床表现,风团的大小不一 形态不等 可相互融合 呈环形、地图形等 规则形状； 可泛发全身。,三、临床表现：,122,荨 麻 疹-临床表现,三、临床表现:大小不一、形态不等风团，时隐时现 持续数分钟或数小时即可消退， 一般不超过24小时； 消退后不留任何痕迹； 有时一天内可反复发生数次。 此起彼伏，时隐时现，来无影去无踪。 自觉剧痒或灼热。,123,荨 麻 疹-临床表现,消化道：恶心、呕吐、腹痛和腹泻。 呼吸道：胸闷、气促、呼吸困难， 甚至喉头水肿、窒息、 血压降低/过敏性休克 大疱性荨麻疹： 风团表面出现紧张性水疱、大疱者。 出血性荨麻疹：风团中心出现紫癜者。 感染性荨麻疹： 常伴畏冷发热等全身中毒症状，应注意有无败血症。,124,荨 麻 疹-临床表现,根据病程的不同，荨麻疹可分为 (一)急性荨麻疹： 起病急，反复发作 数天至23周左右逐渐痊愈。 (二)慢性荨麻疹：反复发作6周以上者 大多数找不到病因。 病情时轻时重，经年不愈； 全身症状一般较轻。,125,荨 麻 疹-临床表现,(三)特殊类型荨麻疹： .人工性荨麻疹： 又称皮肤划痕症。,常先有皮肤瘙痒， 因搔抓或用钝器划压皮肤后， 该处很快出现风团，形状与划痕一致 -皮肤划痕试验阳性。 可与荨麻疹伴发或单独发生。,126,荨 麻 疹-临床表现,2.寒冷性荨麻疹： （1）家族性：较罕见 常染色体显性遗传 出生后或早年发病，终身反复 （2）获得性：较常见，多见于青年女性。 接触冷风、冷水或冷物后发生， 暴露/接触部位出现风团或斑块状水肿， 重症者：手足/口唇麻木、胸闷心悸、腹痛腹泻、晕厥休克 持续半小时至数小时或保暖后消退。,127,荨 麻 疹-临床表现,2.寒冷性荨麻疹： 冰块试验阳性 被动转移试验可阳性 其致病介质与组胺和激肽有关。 可为某些疾病的症状之一，如 冷球蛋白血症、阵发性冷性血红蛋白症等,128,荨 麻 疹-临床表现,3.胆碱能性荨麻疹： 约占荨麻疹的5-7%，多见于青年。 运动、受热、情绪紧张或乙醇饮料后发生 躯体深部温度上升， 促使乙酰胆碱作用于肥大细胞 受刺激数分钟后出现，0.5小时内消失,129,荨 麻 疹-临床表现,3.胆碱能性荨麻疹：,皮疹为直径23mm的 瘙痒性小风团，周围红晕 互不融合 除掌跖部外，全身泛发,130,荨 麻 疹-临床表现,4.日光性荨麻疹：较少见 中长波紫外线或可见光引起， 少数高敏者接受透过玻璃的日光也可诱发 暴露部位出现 风团，伴瘙痒和刺痛； 重症者可有全身症状： 畏冷、乏力、晕厥或痉挛性腹痛,131,荨 麻 疹-临床表现,5.压力性荨麻疹： 机制不明，可能与皮肤划痕相似。 较重和较久压迫4-6小时后发生。 常发生在足底部或长期卧床患者的臀部 或手提重物后和穿紧身衣物的部位； 皮肤受压后46小时发生，持续812小时后消退。 损害为境界不清的弥漫性、水肿性风团或斑块； 自觉瘙痒或疼痛,132,荨 麻 疹-临床表现,6.血管性水肿：又称巨大型荨麻疹。 是一种发生于皮下组织较疏松处或粘膜的局限性水肿。 （1）获得性：常伴其他遗传过敏性疾病。 （2）遗传性：罕见，常染色体显性遗传 C1酯酶抑制物功能缺陷,133,荨 麻 疹-临床表现,6.血管性水肿：又称巨大型荨麻疹 限局性非凹陷性肿胀，呈皮色或淡红色，边界不清 局部微痒或紧绷感。 严重者可发生 喉头水肿乃至窒息,134,荨 麻 疹-临床表现,6.血管性水肿： 多发生于眼睑、口唇、外生殖器、喉头粘膜等组织疏松处,135,荨 麻 疹-临床表现,6.血管性水肿 数小时至数天消退 可在同一部位反复发生，,136,荨 麻 疹-实验室检查,四、实验室检查： 血常规：可有嗜酸性粒细胞增多； 或可有浆细胞增高、补体降低； 急性感染时白细胞总数和中性粒细胞增多。 必要时做组织病理检查。 为寻找病因，可作冰水试验、运动试验、 皮肤变应原试验等。,137,荨 麻 疹-诊断,五、诊断： 临床诊断：根据以下特点即可诊断 发生几消退迅速的风团， 消退后不留痕迹 病因诊断：较困难，应详细询问病史 鉴别诊断： 1.丘疹性荨麻疹 2.荨麻疹性血管炎,138,荨 麻 疹-鉴别诊断,1.丘疹性荨麻疹：,儿童及青年常见的 一种风团样丘疹性皮肤病 多为某些昆虫 (如蚊、螨、跳蚤) 叮咬所致的变态反应， 也有由于消化障碍， 对某些食物的过敏而引起,139,荨 麻 疹-鉴别诊断,1.丘疹性荨麻疹：,春秋季多见；好发于儿童 皮疹为1-2cm的淡红色 风团性丘疹， 呈梭形，长轴与皮纹一致 中央可有小水疱； 常分批发生于 腹部、腰背、臀部及小腿 自觉瘙痒。 3-7天后消退， 留下暂时性色素沉着,140,荨 麻 疹-鉴别诊断,1.荨麻疹性血管炎： 皮疹类似于荨麻疹，病理显示为血管炎 1/3的患者补体水平降低 病因不明， 可与自身免疫病、肝炎、传染性单核细胞增多症、血清病、白血病、肿瘤等伴发。,141,荨 麻 疹-鉴别诊断,1.荨麻疹性血管炎： 基本损害：风团和红斑 其他：丘疹、紫癜、血管性水肿、多形红斑等,皮损特征： 自觉疼痛而不是瘙痒 风团常24小时不退，甚至持续35天 风团消退后留炎症后色素沉着，呈青紫色,142,荨 麻 疹-治疗,六、治疗： 治疗原则： 抗过敏和对症治疗：以内用药物治疗为主。 争取做到对因治疗：积极寻找并去除病因， 尽量避免各种诱发因素。,143,荨 麻 疹-治疗,(一)内用药物治疗 1.急性荨麻疹： 1.抗组胺药： 根据病情选择第一代或第二代抗组胺药。 2.降低血管通透性的药物:减少渗出,缓解症状 VitC、钙剂、路丁、普鲁卡因、利血平等。 3.抗生素：感染性荨麻疹者。 4.解痉药：伴腹痛者。 5.立即抢救：病情严重、 伴休克、喉头水肿、呼吸困难者,144,荨 麻 疹-治疗,2.慢性荨麻疹： 1.抗组胺药：1、2受体阻滞剂。 根据病情选择1-2种联合或交替使用； 给药时间根据风团发生的时间进行调整； 风团控制后继续用药并逐渐减量 2.其他药物: 氨茶碱、利血平、氯喹、雷公藤等,145,荨 麻 疹-治疗,3.特殊类型荨麻疹： 选用或联用敏感性高的药物 1.皮肤划痕症：酮替芬、多虑平 2.寒冷性：赛庚啶、酮替芬、多虑平; 3.胆碱能性：酮替芬、多虑平、普鲁苯辛、阿托品 4.日光性：氯喹 5.压力性：安太乐、去氯羟嗪,146,荨 麻 疹-治疗,(二)外用药物治疗：可作为辅助治疗 夏季：止痒液、炉甘石洗剂； 冬季：苯海拉明霜等 (三)中医治疗：病因为风邪气 1.急性荨麻疹：风热型，用疏风清热饮 2.冷性荨麻疹：风寒型，用麻桂各半汤 3.慢性荨麻疹：气血两虚型，用当归饮子加味,147,谢谢,