一例急诊PCI患者术后血小板严重下降病历报道2课件.ppt
《一例急诊PCI患者术后血小板严重下降病历报道2课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《一例急诊PCI患者术后血小板严重下降病历报道2课件.ppt(30页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、入院情况,因“胸闷8小时”入院。 心电图示:II、III、avF导联ST段抬高0.1mV,T波直立 心电监护可见短阵室速,予“利多卡因50mg”静推后室速消失,拟“冠心病 急性冠脉综合症”收入我科。,既往病史,高血压病史3年,最高收缩压220mmHg,未服药治疗,平素血压不监测。 脑梗死病史2年,住院期间曾使用过低分子肝素皮下注射,未遗留明显后遗症。,入院查体,BP:170/87mmHg,神清,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率70次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,周围血管征阴性。腹软,无压痛及反跳痛,双下肢不肿。,入院诊断,1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性ST段抬高型心肌梗死(
2、下壁) Killip心功能I 级 2.高血压3级(很高危组) 3.陈旧性脑梗死,诊疗经过,患者入院后急诊行CAG+PCI术。造影结果 LM正常,LAD中段管状狭窄80%,TIMI血流3级; LCX中段局限性斑块形成狭窄40-50%,TIMI血流3级; RCA中远端管状狭窄50%,远端后三叉前局限狭窄85%,局部可见显著血栓影,TIMI血流3级。右冠优势型; 于RCA远端植入乐普2.5*18mm雷帕霉素药物支架各一枚。考虑患者血栓负荷明显加用替罗非班泵入强化抗血小板治疗。,低分子肝素4000U(皮下注射q12h) 拜阿司匹林0.1g qd+氯吡格雷75mg qd 阿托伐他汀40mg qN调脂 替
3、罗非班泵入,术后处理,术后血小板极度降低,术前血常规: Hb168g/L,PLT 244109/L 次日查血常规(术后18小时): Hb166g/L,PLT 6109/L 立即复查血常规: Hb166g/L,PLT 5109/L (手工),处理困惑,血小板极度下降原因: 假性血小板降低? 肝素相关(HIT)? 替罗非班相关(GIT)? 阿司匹林相关? 氯吡咯雷相关?,患者术前由于脑梗长期服用阿司匹林和氯吡咯雷治疗,可以排除二者相关的血小板减少,高度怀疑肝素诱导血小板减少症、替罗非班诱导的血小板减少症,药物血小板减少症临床特征,HIT 出现时间,Courtesy of Dr Ahjad AlMa
4、hameed Cleveland Clinic, OH.,GIT 出现时间,HIT的发病机制,主要包括血小板减少和血液高凝状态二方面,均与HIT抗体密切相关。 肝素结合血小板因子4(PF4),形成肝素-PF4复合物,导致PF4新的抗原表位暴露,刺激机体产生新抗体(H-PF4抗体); 肝素-PF4-IgG免疫复合物的形成; 免疫复合物中IgG的Fc段与血小板表面的FcIIa受体结合,激活血小板; 活化的血小板进一步释放PF4,并释放微颗粒,促进凝血反应;,发病机制,PF4与血管内皮细胞的硫酸肝素分子结合,并被HIT抗体识别,导致内皮细胞活化,并进一步释放组织因子,参与抗体介导的内皮细胞损伤,进一
5、步增加血栓形成的风险。 HIT抗体可以活化单核细胞和中性粒细胞,表达组织因子。,I型 (非免疫反应 ) :肝素分子上的阴电荷和血小板结合后, 导致血小板被激活和消耗;,II型 (免疫介导):,肝素诱发的血小板减少症(HIT),肝素诱发的血小板减少及血栓症(HITTS),HIT: Pathophysiology,*Places patient at greater risk from primary thrombotic problem. 1. Adapted from Aster RH. N Engl J Med. 1995;332(20):1374-1376.,Dynamic model o
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 急诊 PCI 患者 术后 血小板 严重 下降 病历 报道 课件
链接地址:https://www.31doc.com/p-1474780.html