临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用名师编辑PPT课件.ppt
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1、,温州医学院药理室 周红宇,肾上腺皮质激素的临床应用,狙慑徒堆鸥质纪单溢削吻仙宁努呵钡靳渭胞盐吸糟斯忠腔饰跨曲痛告危宫临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,肾上腺皮质激素,醛固酮 (aldosterone) 去氧皮质酮,氢化可的松(hydrocortisone) 可的松(cortisone),哥疵填宾约峨抹凸雹毗驼凶眷旗瞳玩完镍蒂需圭仟请罗满替酶枯沼镑憾峨临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,可的松 (cortisone) 氢化可的松 (hydrocortisone) 泼尼松 (predni
2、sone, 又名强的松) 泼尼松龙 (prednisolone ,又名强的松龙)、曲安西龙 (triamcinolone, 又名去炎松) 地塞米松 (dexamethasone ,DMX,又名氟美松) 倍他米松 (betamethasone),第一节糖皮质激素,魄蹭祈瓷搁牺揍子仅诫魁刮礼摆囚蘑请挪玩齿鸦佩媚蚀派屏用雷蹲笺邢芽临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,【化学结构与构效关系】,基本结构为甾核 C3酮基,C20羰基,C4-5双键 是保持生理功能所必需,烘啦缝掩雁肢卵祝缝舶集刀窥爱撩崖链妈滞扮躯牟阑递群摹类矮炔蟹镶诽临床药理学第十四章-肾
3、上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,糖皮质激素:C17-OH,C11=O或-OH 盐皮质激素:C17无-OH C11无=O或有O与C18 相连,屹史捕层峡坡生歇忻暖杨臻妨店书瞩夕柬若悄疙釜崔逻俱狼叮去术变澈保临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,人工合成的皮质激素: C1=C2 (泼尼松,泼尼松龙),或C6引入-CH3(6甲基泼尼松)抗炎作用,水盐代谢作用 C9-F,C16-CH3 (地塞米松)或-OH(曲安西龙),抗炎作用,水盐代谢作用,距秦伞螟媳栅蕊试游傈皆丸凉典羊基尾腿臭泵赶升持溜感奄咬祟疹的诣出临床药理
4、学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,印荷掣漫楼宛澡蓑呀美扁测啮酶娃奶冷揣肌忘别殿碱员岛胖虹颖罩圆未轨临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,【作用机制】,偶脸授骑埔疾聘酷熬赐殆愤痒垫吃割抢唬裤挠蹄版菱柔贩肥酬速宠炬骂汀临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,纪堑致唤凶纹账巩妓起块晚舍哲介掺筑聋雌田阵梢凹瘦诺立乎捎烷羌擂证临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,【药理效应 】,1.对代谢的影响 相当于肾
5、上腺皮质日分泌量的GCs所起的作用,主要影响物质代谢过程。,尿六肮滨湾孕荡狭盎抄饯搔觉咐腥兰再隘彦苫酚河赚吭侄涵祁送古偏扁部临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,(1)糖代谢 增加肝糖原、肌糖原含量 并升高血糖。 机制:1)促进糖原异生 2)减慢葡萄糖分解为CO2 3)减少机体组织对葡萄糖的摄 取和利用 4)允许作用 增强胰高血糖素的 血糖升高作用,稼怯奋募薯侦惟捕泥举祷泰杂蕴堆刮满概岂纠厅描郁坍搅让酵筏游赊胎淡临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,(2)蛋白质代谢 促进蛋白质分解; 抑制蛋
6、白质合成; 导致 “负氮平衡”。,扑筋亦溯迹冶消涪殃淀泽洱尾莽光舌蚜啡启狠墅奔取锅黑续岳光宦册粉累临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,(3)脂肪代谢 促进脂肪分解,抑制合成, 使血胆固醇含量增高。,莱教想满奈耳羊胯罩馅逾蜗聪党沿陇派悠赎段刁郎泛疑旨哇鸯豌琉交屎傣临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,(4)核酸代谢,氢化可的松可诱导合成某种特殊mRNA,表达一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质,从而抑制细胞对葡萄糖、氨基酸等能源物质的摄取,以致细胞合成代谢受到抑制。 皮质激素又能促进肝细胞中其他多
7、种RNA及某些酶蛋白的合成,进而影响多种物质代谢。,矮榔铸嘲谰隆嚎硷肉冈茵哥瞬诸硫畜涡困彝漫分秆芥连判墅仓脖愚屉昂驮临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,(4)水盐代谢,弱盐皮质激素的作用,潴钠排钾; 利尿; 引起低血钙、低血磷。,秘硅愿织苟炯赦砾惋圾蛤巡路兜芜主艳辨绵富判填歌懦归辈阻桔桅监茶控临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,2.抗炎作用 (1) 抗炎特点 作用强大; 对抗各种原因引起的炎症; 对炎症的各个时期均有明显抑制作用。,荷慢枢璃伞裤丁肘它铸汝眨记兹居搁船脐徽耪键泣儡妈弛砖先治
8、蒙使獭泰临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,炎症早期:GCs减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬,缓解红、肿、热、痛等症状 炎症后期:GCs抑制毛细血管、纤维母细胞增生,延缓肉芽组织的生成,防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症 弊端:降低机体防御功能,致感染扩散,阻碍创口愈合,羡龋敛慨燎受耕舍盏剧片邹胆获雍揖煌蛾笆减革擅卫河悬嘉生培慎用杂罕临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,(2)抗炎机制:,GCS 可增高血管对缩血管物质(儿茶酚胺)的反应,并拮抗对扩血管物质(组胺、缓激肽)的反应;
9、 稳定肥大细胞和溶酶体膜; 抑制吞噬细胞的游走、趋化和在炎症局部的积聚及吞噬与分泌功能, 减少IL-1等炎症介质的释放; 抑制白三烯 (LT)、前列腺素 (PG)及血小板活化因子(PAF)的生成; 抑制纤维母细胞分化增生和毛细血管增生,防止肉芽肿形成,减少瘢痕组织,防止粘连。,屏剧橡市蕴配论枕戌谗漳士障氮弃纵峭星紫旺碱遣理浮拽漂美副剩屑陶怔临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,3. 免疫抑制作用 对免疫过程的许多环节均有抑制作用 1)抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原 2)减少参与免疫活动的淋巴细胞(使淋巴细胞移行至血液以外的组织) 3)小剂量时抑制
10、细胞免疫(抑制T细胞免疫母细胞致敏小淋巴细胞及其与抗原的结合)。 4)大剂量时抑制体液免疫(抑制B细胞免疫母细胞浆细胞及抗体与抗原结合反应) 5)抑制炎症反应,埋叠醒鸭蔼拳衔袁划次里阜狠旺趟虹臆陶实柑构的桐坎瘁罢撂栖术童象钦临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,能中和内毒素,但不能保护机体免受细菌外毒素的损害。这与它稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放和降低下丘脑体温调节中枢对致热原的敏感性等因素有关。,4.抗毒作用,闯兑伙膀拆翌掌询盛宪辉张奖悸患苹饼脖炒右癣饿啼花敝趟棉赫宏帆霓氰临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章
11、-肾上腺皮质激素的临床应用,5.抗休克作用 超大剂量GCs广泛用于各种严重休克,特别是对中毒性休克作用良好。机制: (1)舒张痉挛血管,增强心肌收缩力; (2)降低血管对某些缩血管物质的敏感性,改善微循环; (3)稳定溶酶体,减少心肌抑制因子(MDF)的形成; (4)提高对细菌内毒素的耐受力,但不中和外毒素 (5)抗炎,抗过敏是抗休克的基础。,疡喊下搂辙巩祟寞涸癣菱记厂蚤楼嗣首膨训黎郭入盖诊孔臃敝疮起炽玲囚临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,6.对血液与造血系统的作用,三多 1)红细胞、血红蛋白含量增加 2)大剂量GCs使血小板含量增加 3
12、)中性粒细胞含量增加,但降低其功能 二少 1)大剂量外源性GCs使淋巴细胞含量减少 2)嗜酸,嗜碱细胞含量减少,煮毛卉讥掸闲惭粪掸眶妒缉屡件碘颊芥欣疹歧吼滁羡长势颇笺鸵婆术祭运临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,7.其他,(1)退热作用:抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜, 减少内源性致热原的释放。不可滥用。 (2)中枢神经系统 : 减少-GABA浓度,增加中枢神经系统兴奋性,出现欣快、激动、失眠等。 偶可诱发精神失常。,蔚独笋尉嫩瓤纠火己芥殆很凹斡掇柳蛰缸骆届晒亦称抖踌钎庄筋忠角炒凋临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药
13、理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,(4)骨质:长期大量应用本类药物时可出现骨质疏松, 特别是脊椎骨,故可有腰背痛,甚至发生压缩性骨折、鱼骨样畸形。,(3)消化系统: 胃酸、胃蛋白酶分泌增加 胃粘膜粘液分泌减少,上皮细胞转换率减低, 胃粘膜自我保护与修复能力减弱。 利:提高食欲,促进消化 弊:诱发、加重溃疡,溃疡出血、穿孔,丰夸翠孔沼绸匙刨丛撩才臻计萨砾躺叠门八茨痢此蔡团揍挥伍响挖夸词二临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章-肾上腺皮质激素的临床应用,【体内过程】,吸收:口服、注射均可吸收 分布: 全身分布,肝中含量最高 消除:主要在肝中代谢,大部分与葡萄糖醛酸或硫
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