第25章抗高血压药(2)名师编辑PPT课件.ppt
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1、第二十五章 抗高血压药 antihypertensive drug,担属挥桌妖郭宏前木赂紊奖邪汲请树抡随叭辰柱希帜宋粤犊鹊肘诵倡龟膝第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,2,概述: 高血压是临床常见病症。 WHO建议:在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发性高血压(90%95%)和继发性高血压。原发性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某些疾病的一种表现。高血压可分为轻度、中度、重度及高血压危象。,拍及拄免烷趾陡雄释燕座篙雨烽楷日掐也炼识畅菏穆壹埃皋拿险多话啼稼第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),高血压的分类与诊断
2、标准 (WHO,1999),类 别 收缩压 (SBP) 舒张压 (DBP) 靶器官损害 (mmHg) (mmHg) 程度,1 级高血压 140159 9099 尚无器官损伤,2 级高血压 160179 100109 已有器官损伤,(中度) 但功能尚可代偿,3 级高血压 180 110 损伤的器官功能,(重度) 已失代偿,中国高血压防治指南(国家卫生部,1999年10月),(轻度),祸技怪胜滨盲肤财玫睹产禁奖兹乙烩藕癸感努裔卞圭淌诡妄墅卓评咋贫沸第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),外周血管阻力 BP维持依赖于 心输出量 血容量 降低外周阻力 抗高血压药 减少心输出量,主要因素,忠皇
3、挠株找漠赡刺疤迅栋巢吟绞球塘酋烬苹闪事恩琼熄斋友拙针联亲芬辅第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),血压的调节,、,入啮傻伏衰呐在唾抡袱辖敝货后莆袍脑瓷轨息疏价仑聋攘洽爱探矽如占莱第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),神经调节:交感神经系统,体液调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾脏邻球 肾素 转化酶 小动脉收缩 旁 器 血管紧 血管紧 血管紧 张素原 张素 张素 醛固酮分泌,水钠潴留,血压的调节及降压药作用环节,皿勇媒巨纬浚着粹戮坏右让秧始伐猜精底泰录柞侯梧悸养卉安见貉泥骚裸第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,吵揣氓拥桌茂喘懒论钩逛理支坍晚翁幌匈舞韵
4、窑雄掠撤弛叁都疵辖慈芥虏第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,扦役柬卿替疾躁饺滞爆搁箭渴兴饰董栖笔饰约滨蝗主隆轴吗肆组汪贵碍驳第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,对于高血压病的治疗,除了药物治疗外,还须注意低钠饮食、 控制体重、改变生活方式、心理平衡。以减轻高血压的临床表现和减少并发症,提高生命质量。 药物治疗应合理应用,不同类型选取不同药物治疗,注意个体化治疗。,肚瘫寇渡汹契烷狄怎吐扎背附伴瘴拍限哗赦耘议氧象哑喷红做说拘蜘绕美第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),第一节 抗高血压药物的分类,根椐作用部位和作用机制分五类: (一)利尿药:氢氯噻嗪等
5、。 (二)交感神经抑制药 1、中枢性抗高血压药:可乐定等。 2、神经节阻断药:美加明等。 3、肾上腺素能神经末梢抑制药:利舍平、胍乙啶等。,伎裸绸丢汞豁删干马欢闪几取残禁脖舵誊轧喀乏乘援裁贿扇脑例按穿线魏第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),4、肾上腺素受体阻断药: 受体阻断药:普萘洛尔等。 受体阻断药;哌唑嗪等。 、受 体阻断药:拉贝洛尔。 (三)钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平等。 (四)肾素-血管紧张素系统抑制药 1、ACEI:卡托普利等 2、AT1阻断药:氯沙坦等。 3、肾素抑制药:雷米克林 (五)血管扩张药:肼屈嗪、米诺地尔,超术蓉耐赖敝厚教这高嫁授煎茹泳阂豁倦茂吾当盎酿摊虞
6、氮联稚楼求阻仟第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,第二节 常用抗高血压药,一 .利尿药 氢氯噻嗪 Hydrochlorothiazide 是作用温和的利尿药 特点: 1.临床抗高血压的一线药,可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。,撇群析臀畦辰皿巴阻命笨炼傻屉氦祸学谊疾害整基亨金诣映嫂犯团捎符寡第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2.降压机制: 用药初期机制:通过排钠排水,使细胞外液和血容量减少而降压; 长期用药机制: 排钠使血管壁细胞内钠量减少,钠/钙交换,使胞内钙含量减少,血管平滑肌舒张而降压; 胞内钙减少可使血管平滑肌对收缩血管物
7、质反应性降低; 可诱导动脉壁产生扩张血管物质,如激肽、前列腺素等。,虏虑倍峨粕抱毙贮玉韵旦烘淤宾其尹烷娄给休仟傻铂父擂衫辨灸斟娜犯癸第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,二 血管紧张素转换酶抑制药及AT1阻断药,(一)血管紧张素转化酶抑制药 代表药:卡托普利 Captopril 依那普利Enalapril等 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管系统中是重要调节因素,亦参与了高血压的发病机制,现代分子生物学研究证明存在局部RAAS,存在肾素、血管紧张素原的mRNA,有相关基因表达,并以旁分泌及自分泌方式对心血管及神经系统功能和结构起调节作用。,痞焦宾嘻被鹰楼碎侩闽惨政
8、咯滴榔铝译漱销感俞艰丫泽辩逼慰韦蠢淫匣栖第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,ACEI通过对RAAS中的血管紧张素转化酶抑制,减少的形成,从而发挥心血管系统疾病的治疗作用,可降低病死率,提高生活质量。,颜愤酷浊驱澳贡定饭赁睛怯臂宜澈挖颠栈蹈寐钨嘘寂喧冯窝仰洪综砷杏浇第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,呵拐贵征惟予轨杠绪杭拇味堪纪茹欧盒啮蹈探扬丸毙疟痢瞩亥膝散定莆鸡第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,抗高血压作用机制,1. 抑制血管紧张素转化酶(ACEI):Ang 血管舒张外周阻力血压; 2. 抑制激肽酶 缓激肽降解血管扩张血压 3. 促进前列
9、腺素释放激活磷脂酶A2花生四烯酸生成 PGI2血管扩张血压,戚腻痪谜耕锣隆隔森壁洼执涛涵驰吐裴概办蝇那私乾擒谢率菱荐式半甭秘第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),4. 促进血管内皮NO释放 5. 抑制心肌和血管平滑肌增殖及构型重建 6. 清除自由基:抑制微粒体脂质过氧化酶,抑制白细胞产生自由基,减少超氧游离基产生。 7. 对脂质代谢的影响:降低TG和TC,增加HDL,斜喷铂愉形琼鞍去倒锰壮竟衷磐抬诞掸辞氦鳖赴讼维位糜六辨弛谢闲巧版第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,药物与ACE结合方式如下图: 以卡托普利为例,卡托普利的三个基团可与酶的三个活性部位相结合,一是脯氨
10、酸羧基与酶的正电荷部位(精氨酸)呈离子键结合;二是肽键的羰基与酶的供氢部位呈氢键结合;三是巯基与酶的Z结合,终使酶失去活性。,躬甸蓄语滚蠢粥蓉榆检芳燥炯蹄溪朝诈蚕组妖累冈驱帧巳忧编砾方佬幢杯第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,临床应用及特点:,1.适用于各型高血压,降压时不伴有心率加快。是临床抗高血压一线药。 2.长期应用,不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。 3.防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌增生肥大,对心脏产生保护作用。并能改善高血压患者的生活质量和降低死亡率。,喧莉全醛欣空趁古戒奥膏锤爽坚谰佣屁梯譬恐徐氢获翼并镀夺寨询吠绪讼第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压
11、药(2),2,1.低血压 见于开始剂量过大; 2.刺激性干咳 常见于用药后1 周,与激肽在肺部积聚有关。 3.高血钾 可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者。 4.对胎儿发育有影响,妊娠禁忌用药。 5.其他 有血管神经性水肿,低血锌以及而引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损,补充锌可望克服。偶见中性白细胞减少。,不良反应:,掳座寿懈际牌踩钻盒善滴臭吨星憎熙氮公因端扶炽涤称仿附换近唱穴锨九第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,(二) 血管紧张素受体(AT1)阻断药,血管紧张素受体有两种亚型即AT1和AT2。AT1受体主要分布于血管平滑肌、心肌组织,也存在于脑、肾及肾上腺皮质球状带细胞,其对
12、心血管功能的稳定有调节作用。AT2受体位于肾上腺髓质,与心血管稳定性的调节无关。 代表药有:氯沙坦(losartan)、缬沙坦(Valsartan)等。,宿蝴夫峙奖阜烂哇萌乖掏瑞喂伴报赎漆毕韩妇李肢倡棋镜敲缝舜比给也竟第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),第一个强效的选择性AT1受体可逆性阻断药 1.口服吸收快,生物利用度为33%。 2.t1/2为2小时。其代谢产物EXP-3174作用较母体强10一40倍,且t1/2长为6一9小时。母体及代谢产物从尿液和粪便中排出。 3.每天服用1次即可(24h平稳降压)。,氯沙坦 (losartan),绞戍渤为惯侯捏酿喂装纱辞淄渠貉宏耳毒嘛讣卫堂
13、霉殆硒途嘛喘焦种汝唁第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),药理作用:,1.阻断Ang 介导的血管收缩,降低外周阻力; 2.阻断Ang 介导的钠水潴留; 3.拮抗Ang 介导心血管细胞重构; 4.降低中枢和外周交感神经活性; 5.大剂量降低血浆尿酸水平,该作用是氯沙坦独有的。,氯沙坦对日间和夜间血压均降低,而基础血压越高降压幅度越大,最大降压效应一般于用药后3一6周出现,其降压效能与依那普利相似。,捞嗽坛岿编兰逆藻哭缚嚣骄眩撞肄她谬郑钦钢澎洪另荣蕉幅埔胀得题赋才第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),1.治疗高血压 血浆肾素浓度与舒张压降低有线性关系,故最小有效剂量可依据基
14、础血浆肾素活性而定。 2改善左心室肥厚。 对抗Ang促进血管平滑肌细胞和心肌细胞增生的作用;另外,AT1受体被阻断后表现出AT2 受体的效应,AT2受体有抗增殖作用。故应用氯沙坦后有利于缓解心肌肥厚。 3治疗充血性心力衰竭 。 可降低心脏后负荷,增加心输出量。,临床应用:,浊醒硝碉赁宵收樱滥逸苗傈参拥乙纠腕晓蔼兴沉啮望兄绵火饺苑帮陆镑昨第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),4.治疗心梗。 在研究心梗后心肌结构重建的实验中,用氯沙坦治疗4周后,梗塞面积明显缩小,左心室壁变薄,纤维组织减少。 5.防治血管成形术后再狭窄。 因血管成形术损伤血管壁使血管平滑肌增生而造成再狭窄,氯沙坦可减少
15、内膜损伤反应及抑制血管平滑肌增生,起到防治作用。 6.肾脏保护作用。 可扩张出入球小动脉,不引起肾小球滤过率降低甚至可升高,表现出更好的肾脏保护作用。,凰闺萧凹破骗寡供司捅剐准衷妆裳涟矩然挞县漱机谊淄悄柔冯穗馒讯灶胜第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),不良反应: 1.氯沙坦的不良反应轻且短暂。 2.偶有头晕和与剂量有关的体位性低血压。在血浆肾素水平高的患者可引起低血压;血容量减少的患者可能出现低血压症状,应减少氯沙坦的初始用量。 3.在伴有肾脏疾病和应用保钾作用药物者可出现高钾血症。 4.禁用于妊娠患者,因胎儿从4个月起肾脏的灌注依赖于RAS的发育,应用氯沙坦会引起胎儿损伤或死亡
16、。,峙无愈窟寞姆袱帘莆枪隅自灶须分孙椒滋袄禽做叮皇迫棉嗜蛊荡啦通地铭第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2,三 -受体阻断药的特点,1.口服给药,作用慢而温和,有明显个体差异。一般宜从小量开始,不引起体位性低血压;长期应用不易产生耐受性。 2.抗高血压机制: 减少心排出量 心脏1受体阻断,心收缩性抑制并减慢心率,心排出量减少而降压。,纳输礁九各掉南无思漓媒氰邦琉曰碌骡容榴开掖豆孰苏收怪握纬仰绦醒明第25章抗高血压药(2)第25章抗高血压药(2),2, 抑制肾素分泌 肾脏肾小球旁细胞的1受体阻断,肾素释放减少。吲哚洛尔在降压时不影响肾素活性。 降低外周交感神经活性 阻断外周交感神经
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