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1、2型糖尿病肥胖患者的临床研究进展 国际糖尿病联盟(IDF)最新数据显示,2014年全世界有3.87亿糖尿病患者。其中,在高收入国家中2型糖尿病占85%95%;在中等收入和低收入国家可能更高。预计到2035年,糖尿病患病人数将增长55%,达到6亿1。近年来,我国糖尿病患者的数量呈井喷式增长,据2010年新英格兰医学杂志公布的结果显示,我国成年人糖尿病的患病率为9.7%,前期患病率高达15.5%2。目前为止,我国成年糖尿病患者9240万3,危害严重。肥胖是糖尿病的独立危险因素,是由于能量摄入与能量消耗失衡导致的体内脂质过多堆积,已经成为一个世界范围的问题,以至于世界卫生组织把这蔓延之势的现象命名为
2、全球性肥胖症(globesity)4。糖尿病合并肥胖已成为我国慢性病管理的重要疾病之一,现就糖尿病合并肥胖加以综述,为进一步研究提供科学依据。 1 关注2型糖尿病患者体质指数 我国以体质指数(bodymassindex,BMI)作为判定超重与肥胖的简易指标,BMI在24.027.9 kg/m2之间为超重,BMI28.0 kg/m2为肥胖。糖尿病患者随BMI的升高逐渐升高,肥胖成为2型糖尿病发生的重要危险因素。临床常见的肥胖根据腹部脂肪堆积部位,可分为内脏型肥胖和皮下型肥胖,前者多以中年男性为主,后者则以中年女性以及未成年人居多5。2型糖尿病肥胖患者逐渐成为糖尿病在病理、生理的发生和发展过程中的
3、主要研究方向。 2 2型糖尿病肥胖患者的病生理改变与相关疾病 2.1胰岛素抵抗(IR) 糖尿病状态下普遍存在胰岛素抵抗6,研究认为腹内脂肪增加是胰岛素抵抗的主要原因,而随着过多途径导致胰岛素抵抗。当脂质沉积于胰岛细胞,导致葡萄糖刺激胰岛素分泌减少,引起胰岛细胞脂性凋亡,胰岛功能下降,导致胰岛素抵抗。导致胰岛素抵抗的因素很多,研究发现尤以腹型肥胖更易发生胰岛素抵抗;内脏型肥胖相对于皮下型肥胖者更容易合并胰岛素抵抗。项坤三等7通过对中国肥胖者的研究,证实肥胖患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性下降,而随着体重的减轻,胰岛素的敏感性可以得到提高。 2.2高尿酸血症(HUA) 2型糖尿病肥胖患者容易合并
4、碳水化合物、蛋白、脂肪等多种物质的代谢紊乱,尿酸是嘌呤的代谢产物,嘌呤代谢异常可以引起血尿酸升高,高尿酸血症在2型糖尿病肥胖患者中发生率较高。HUA可能通过下述机制产生不利作用:大血管及微血管的血管内皮损伤;HUA伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应,加速动脉硬化;HUA易使粥样斑块的纤维帽破裂,导致斑块不稳定8。对HUA进行早期干预,可能是避免微血管并发症,防治大血管疾病合并症的一条新途径。 2.3动脉粥样硬化(PASD) 2型糖尿病肥胖患者合并PASD是严重威胁健康疾病的全身血管病变,主要累及体循环的大型弹力型动脉,最常累及主动脉及其主要分支。以冠状动脉及脑动脉累计最多,肢体动脉、肾动脉和肠
5、系膜次之,脾动脉亦可受累,病变分布多数个组织器官的动脉同时受累9。PASD是多病因的疾病,及多种因素作用于不同环节所致,这些因素包括高龄、男性、吸烟、血脂异常、肥胖、糖尿病等。PASD是2型糖尿病肥胖患者重要的危险因素,主要表现为糖代谢紊乱,胰岛素分泌呈相对或绝对不足状态,诱导蛋白质、脂肪、糖代谢紊乱。当血糖增高时,促使葡萄糖向脂肪转化,脂肪过度分解、氧化为游离脂肪酸和三酰甘油,胆固醇呈显著增多表现,诱导高脂血症形成,使糖尿病患者动脉硬化进程加速10。糖尿病患者发生PASD率是正常人10倍,做好2型糖尿病肥胖患者PASD预防控制,降低危险因素对糖尿病的危害程度尤为重要。 2.4晚期糖基化终末产
6、物(AGEs)与可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE):在2型糖尿病肥胖患者体内,AGEs的水平显著高于正常人,其慢性蓄积是导致糖尿病并发症发生的重要原因,而sRAGE对大血管病变及糖尿病的并发症有保护作用。sRAGE表达的升高与其糖尿病合并症大血管风险因素有一定相关性11。 2.5脂肪性肝炎(NASH) 2型糖尿病肥胖患者合并NASH,以代谢综合症且血清转氨酶60 U/L持续6个月以上者,以及血液细胞角蛋白-18(M30和M65)增高,特别是中老年患者,可能存在NASH。肝脂肪变、气球样变和小叶内炎症是诊断NASH的必要条件12。 2.6阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 是由于上
7、呼吸道解剥学狭窄与阻塞引起的夜间睡眠呼吸暂停或通气不足,临床主要表现为打鼾,可见的呼吸暂停、窒息、睡眠的觉醒和过度嗜睡等。OSAHS的患病率正在逐渐增高,已成为呼吸系统常见疾病之一,其中OSAHS与腹型肥胖的发生具有密切的关系。肥胖人群中合并OSAHS与腹部脂肪含量关系密切,OSAHS患者比没有OSAHS的患者具有更多的腹部脂肪组织沉积,将其直接影响胸廓的扩张与运动,从而影响肺的收缩和舒张,长期下去可使机体发生一系列病生理改变。2型糖尿病肥胖患者合并OSAHS都可以引起胰岛素抵抗及血清瘦素水平的增高,可能与OSAHS夜间睡眠紊乱及低氧血症有关。 3 治疗对策 减轻体重可以改善2型糖尿病肥胖患者
8、相关风险因素及合并症发生、发展。其方法有很多种,以饮食、运动、心理疗法、药物治疗及自我血糖监控等方法进行干预治疗。调整不良的生活习惯、禁烟酒,适当体育锻炼使血脂、血压、血糖尽早达标,是有效预防大血管和微血管事件的重要环节。 3.1饮食控制 饮食治疗是糖尿病治疗的基础,合理的饮食有利于患者各项代谢指标的控制,其主要原则是控制总热量的摄入,合理均衡各种营养物质。叮嘱患者掌握良好的生活习惯,正确饮食,节制饮食,少吃快餐。保持膳食多样化、不挑食、不偏食、不吃零食、不暴饮暴食。多吃含维生素和纤维素较多的食品,以补充适量的维生素及无机盐。 3.2运动疗法 结合2型糖尿病肥胖患者的具体病情,制定个体化的运动
9、方式。运动可以增加胰岛素的敏感性,对患者改善血糖水平有着积极作用。每天进行1 h左右的体育运动,有利于促进心血管发育、增强呼吸功能、降低工作紧张所致的交感神经张力、消耗体内热量、消除疲劳、增加骨质密度、增强免疫力。 3.3心理疗法 糖尿病是终身疾病,需要终身治疗,在反复发作的过程中大多数患者伴有焦虑、压抑、恐惧等负面情绪。不良的心理状态可以引发暴饮暴食、失眠等不良的生活方式,使体重进一步增加。重视患者心理问题的同时,加强糖尿病相关知识的宣传教育,正确心理引导,提高患者对疾病的认识和意识,减缓糖尿病血管病变的进展。 3.4药物治疗 需要胰岛素治疗的2型糖尿病肥胖患者,胰岛素治疗策略是基础胰岛素优
10、先于预混胰岛素或结合胰岛素。一线胰岛素为基础胰岛素,比单独应用其他胰岛素或是用胰岛素联合磺脲类降糖药更好。建议加用以下至少一种药物:二甲双胍、普兰林肽、胰高血糖素样肽-1类似物艾塞那肽、利拉鲁肽,来减轻由胰岛素引起相关体重增加。艾塞那肽降低HbA1c达0.8%,利拉鲁肽疗效与格列美脲相当14,单独使用GLP-1受体激动剂不明显增加低血糖发生风险14,还具有减轻体重及潜在的大血管获益。根据2型糖尿病肥胖患者个体化差异,临床常使用磺脲类、糖苷酶抑制剂、二甲双胍、二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂等口服降糖药物,控制血糖达标。其中,二甲双胍有助于减轻体重,是2型糖尿病肥胖患者的一线首选药物。我国临床
11、试验显示,DPP-4抑制剂可降低HbA1c0.7%0.9%,单独使用DPP-4不增加低血糖风险。OSAHS临床值得重视,易发生夜间缺氧,对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。 3.5自我血糖监测(SMBG) 2型糖尿病肥胖患者的自我血糖监测是糖尿病治疗中的重要组成部分,是制定降糖方案的重要依据,可以观察患者血糖变化,避免临床治疗中高血糖和低血糖发生。自我血糖检测是目前评估血糖水平的首选方法。 4 展望 通过对2型糖尿病肥胖患者临床特征及文献回顾分析,可以发现在治疗过程中,更加强调个体化的原则,制定科学合理的用药方案。在患者伴有代谢异常,出现胰高血糖素血症、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和糖耐量异常等,在采用可增加速胰岛素敏感性、避免增加体重或加速糖尿病进展的药物。肥胖增加大血管和微血管危险因素的风险,潜移默化中威胁着患者健康状况,减轻体重可以改善2型糖尿病肥胖患者的相关风险因素及合并症。 总之,2型糖尿病肥胖患者是内分泌机制而导致的疾病,要提高医务工作者对疾病认识及关注程度,在临床工作中需要继续实践、探索、研究。
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