肝源性糖尿病能量代谢特点及健康教育研究.doc
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1、肝源性糖尿病能量代谢特点及健康教育研究 针对肝源性糖尿病能量代谢特点,改进肝源性糖尿病的健康教育内容及方法。方法在总热量控制的前提下,根据患者不同情况,采用易懂易记的方式对患者进行指导,做到通俗化、具体化,对饮食控制采取大致估算加自我感觉的方式,使患者易于掌握,利于实施。,结果通过对136例肝源性糖尿病患者饮食、运动及治疗进行专科护理干预,使患者掌握疾病相关知识,了解遵医服药、饮食治疗、合理运动在本病治疗的重要性,患者依从性提高,营养状况改善,出院后能够自我管理,收到良好效果。 肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当肝脏功能因各种急慢性肝病受损时,往往影响葡萄糖的正常代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,
2、这种继发于慢性肝实质损伤的糖尿病称为肝源性糖尿病。据报道,大约半数慢性肝病患者可发生糖代谢异常,其中7%15%可最终发展为糖尿病。临床上多见于见于男性,半数以上患者出现在慢性肝病10年后,少有典型糖尿病症状,多表现为乏力、食欲差、消瘦,极少发生酮症酸中毒,易被患者及临床医护人员忽视。因此,对肝病患者常规做血糖检测,以便早期发现糖尿病,对肝病的恢复及肝源性糖尿病的预防均十分必要。 1 临床资料 1.1一般资料。我科2018年1月2018年2月共收治肝硬变合并糖尿病患者136例。男84例,女52例,病史510年,乙肝病毒感染85例,丙肝病毒感染例51例,均符合肝源性糖尿病的诊断标准。 1.2肝源性
3、糖尿病的能量代谢特征及临床特点多见于男性患者,慢性肝炎,肝硬化、慢性重型肝炎发病率高;慢性丙肝病毒感染与糖尿病的发生关系密切。肝硬化脂肪氧化明显增加和碳水化合物氧化明显降低,能量代谢的这种变化类似于饥饿状态, 可能会导致营养不良。本组病例中均有乏力、消瘦、营养不良。糖代谢异常情况主要表现为餐后血糖升高。胰岛素抵抗普遍存在。肝硬化患者由于肝脏功能严重受损,肝糖原合成障碍,肝糖原贮备相应减少,所以空腹及禁食后肝硬化患者的糖原分解及糖原异生作用也减弱,易发生低血糖症状。本组病例中,出现三例肝硬化合并上消化道出血患者禁食后出现低血糖症状,及时发现对症处理后症状消失。 1.3 治疗原则。积极治疗原发病,
4、改善肝功能,控制过高血糖。一般空腹血糖控制在餐后血糖6.79.0mmol/L;餐后2h血糖6.712.0mmol/L;糖化血红蛋白7.%一9.0%。 饮食治疗及运动疗法。一般不用口服降糖药物,只给予胰岛素治疗。 2 健康教育 2.1饮食指导原则对于肝源性糖尿病患者来说,一方面需减少热量的摄入,以控制过高的血糖,同时要兼顾肝脏功能恢复所需的足够营养源性糖尿病患者热量不易控制过严,以免造成蛋白质的分解,影响肝细胞修复。根据肝源性糖尿病患者这一临床特点,我们采用总热量控制,少量多餐的饮食原则指导病人饮食,既可缓解正常进食后带来的糖负荷过重引起血糖波动过大,又防止营养不良的发生。在合理控制总热量的前提
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