2008心力衰竭医本科-文档资料.ppt
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1、背景,人们谈癌色变,但对心衰似乎没那么可怕。 事实上,心衰5年的死亡率与恶性肿瘤基本相同(60-75%),严重的心衰1年死亡率50, 说明心衰也是人类的慢性杀手。应引起人们的极大重视。,我国心衰的流行情况,发病率() 男性 0.7 女性 1.0 北方 1.4 南方 0.5 城市 1.1 农村 0.8 总体 0.9,InterASIA, 2000,中国2000年,0.9,400万,心力衰竭,定义: 心衰是由器质性或功能性心脏病引起心室 充血或喷血能力损害而导致神经内分泌过度激活和进行性心室重构并由此引起恶性循环进行性发展的复杂临床综合征。 血液动力学:心肌舒缩功能障碍,心腔压力增大,左室舒张末期
2、压18mmHg,右室舒张末期压10mmHg,即为心衰。,Heart Failure(HF,心衰),临床表现:CO下降疲乏、运动耐力下降 体液潴留引起的肺充血呼吸困难 和周围水肿。 (水灾),心脏损害 心肌收缩力 CO 主动舒张障碍 顺应性 心室收缩功能 舒张功能 器官、组织血液灌流不足 左心室充盈压 循环瘀血表现(体循环、肺循环) 肺静脉循环瘀血 收缩性心衰 舒张性心衰 混合性心衰,心衰-血液动力学变化,心力衰竭的病因,1 原发性心肌舒缩功能减退 缺血性心肌损害: 心肌梗死 慢性心肌缺血、心肌纤维化 心肌炎:各种病因如病毒性、风湿性、 细菌性和结缔组织病引起的心肌炎 心肌病:扩张型收缩功能舒张
3、功能 肥厚型舒张功能为主 限制型舒张功能,心力衰竭的病因,心肌中毒: 有害的物理因素:放射线照射 化学因子:吸毒 药物:抗肿瘤药、抗心律失常药 生物因子:微生物感染释放毒素 异常物质沉着:心肌顺应性 心肌淀粉样变性 糖原 色素等的沉着,心力衰竭的病因,原发或继发性心肌代谢障碍: 缺血缺氧 VitB1、VitB12缺乏: VB1:三羧酸循环障碍 ATP VB12:严重贫血:心肌供氧 电解质紊乱:K、Na Ca Mg等重要离子的异常 心肌电、机械功能 正常代谢功能 的异常,心力衰竭的病因,酸碱平衡失调: 酸中毒可影响心肌舒缩功能 内分泌障碍: 甲亢 原醛 糖尿病,心脏负荷过度,压力负荷过度(后负荷
4、): 左心系统压力负荷 右心系统压力负荷 全心系统压力负荷 高血压 二尖瓣狭窄 血液粘稠度 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄 肥厚型心肌病 COPD 肺栓塞,心力衰竭,心力衰竭-心脏负荷过度,容量负荷过度前负荷 左室容量 右室容量 主闭 肺动脉瓣关闭不全 二闭 三尖瓣关闭不全 室壁瘤 房室间隔缺损、PDA 肺动脉栓塞等,心力衰竭-病因,有人亦认为: 心室舒张充盈受限、 静脉回流不足、 心律失常等是心力衰竭的病因。,诱因,感染:最常见,最重要的诱因 心律失常,血容量,过度体力劳累或情绪激动,电解质紊乱和酸碱平衡失调 失血与贫血,心力衰竭,心力衰竭诱因,治疗不当 伴发其他疾病:肺
5、栓塞 麻醉与手术,病理生理,指基础心脏病的适应到不适应的病理过程 心功能的代偿(动用心脏储备)到失代偿整个阶段 。 代偿机制:动用心脏储备 心脏储备:指心输出量能随机体代谢需要 而增加的能力 其生理学基础是:提高每搏输出量和心率 以适应生理和病理条件下的心脏额外负荷 正常情况下,通过动用心脏储备, 可使正常人的心输出量增加56倍。,病理生理,心脏储备的类型: 心率储备 收缩期容量储备 舒张期容量储备 冠脉储备,病理生理,心衰时动用心脏储备的种类 代偿性心动过速 代偿性心脏扩张 代偿性心肌肥厚 神经内分泌体液的代偿,病理生理,交感N兴奋性增强:心衰时交感N的激活是 维持CO和提高血压辅助循环的一
6、种重要机制 因此,传统心衰治疗禁用受体阻滞剂, 近几年的实验和临床研究证明:循环中高 浓度的CA(儿茶酚胺)可促进心功能恶化。 同时,心肌内1受体下调 而1受体阻滞剂可调节或阻断心衰时过度激活的神经、内分泌反应,阻断心衰的发展。,HFPathophysiology,肾素血管紧张素系统(RASS)的激活: 循环RAS:在心衰中提高急性、短期的支持效应 局部组织(心血管组织)RAS:参与慢性、 长期的心血管内环境的稳定 心血管: 动力器官 内分泌器官 心脏的RAS通过心脏细胞的旁分泌和自分泌 途径而在心血管的病理生理过程中起重要作用。,病理生理,心脏局部RAS: 正性肌力作用 收缩力 心肌耗氧 S
7、MC收缩 血管阻力 心脏后负荷 心肌细胞肥大 心肌间质细胞增殖 心肌纤维化,促进交感神经末梢和肾上腺髓质 释放儿茶酚胺等,病理生理,其他体液因子的改变 心钠素 脑利尿肽(BNP):诊断、鉴别和疗效指标 抗利尿激素 缓激肽 内皮素(ET):内皮素拮抗剂治疗无效 细胞因子(TNFa) MMP/TIMP,舒张性心功能不全,主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退和充盈障碍 明显心肌缺血 高血压心肌肥厚 因为(Ca不能及时被肌浆网 肥厚型心肌病 回摄及泵出胞外) 冠心病 心包积液 慢性缩窄性心包炎 限制型心肌病,病理生理,心肌损害和心室重构: 心肌损害 心肌应力负荷 神经内分泌激活 (心肌细胞数量)(前负
8、荷后负荷)(交感神经、RAS、BNP、细胞因子等) 心肌肥厚 心室腔扩大 心脏形态改变(球形) 心室重构重塑 心衰、死亡 各因素间互相作用,形成恶性循环, 如何切断和消除形成恶性循环的因素是现代和将来心衰治疗的重点。,心室重构,是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。 包括: 心肌细胞肥大、(死亡)凋亡: 心肌成纤维细胞的增殖 心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 胚胎基因和蛋白的再表达,临床表现为:,心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变 (横径增加球状),Colucci ws 1998,心衰的类型,目前心衰尚无统一的分类方法。 分类方法 发生过程 症状和体征 收
9、缩和舒张功能变化 急性 左心衰(肺循环瘀血) 收缩性 舒张性 肺动脉高压 混合性 慢性 右心衰 (体循环瘀血) 全心衰,心功能的分级与心衰的分度,心功能的分级(NYHA,1928) I级 活动不受限 II级 一般活动轻度受限(100米,上3层楼) III级 活动明显受限,动则气促 IV级 平静时出现,AHA/ACC 2001心衰指南的心力衰竭4阶段分法,心功能的分期(AHA/ACC 2001 Guideline),Stage A Stage B 无器质性心脏病和 器质性心脏病 心衰症状的高危病人 无心衰症状 Examples 高血压 MI史 冠心病 LV收缩功能失调 糖尿病 无症状性瓣膜病 用
10、心脏毒性药物 家族性心肌病,心功能分期(AHA/ACC 2001 Guideline),Stage C Stage D 器质性心脏病心衰史 器质性心脏病 或现有心衰症状 难治性心衰需 特殊干预治疗 Examples 已知的心脏病 在最大限度的 SOB、疲乏、 医学治疗下, 运动耐力下降 休息状态下出现明显的症状,临床表现,左心衰: 肺瘀血 心排出量减少,器官灌注不足 症状: 呼吸困难:,临床表现,劳累性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 最早出现的症状 机制:运动 平卧 睡眠平卧 回心血量 横膈上抬 回心血量 肺血量 迷走神经张力, 小支气管收缩 左房压力 呼吸困难 膈高位 肺活量 肺瘀血
11、加重,急性肺水肿,突发严重呼吸困难,端坐呼吸,咳粉红色泡沫样痰,面色苍白、发绀、大汗、烦躁。 机制:肺毛细血管压突然 左心室CO 超过血浆胶体渗透压 交感N系统 液体渗出大于淋巴回流速度 毛细血管的血清渗入到肺泡,急性肺水肿,肺泡大量渗出液呼吸的搅拌 泡沫样痰 肺泡和小支气管阻塞 肺间质水肿气体通气和交换障碍呼吸困难 肺充血 肺顺应性 呼吸频率,左心衰的症状,咳嗽、咳痰、咳血 乏力、疲倦、头晕、心慌:CO下降,组织器官灌注不足和代偿性心动过速。 少尿和肾功能损害症状:左心衰血液再分布 肾血流下降 少尿 长期肾血流量减少BUN CR 和其他肾功能不全的症状,左心衰的体征,心脏体征: 基础心脏病的
12、体征,慢性心衰病人一 般有心脏扩大(单纯舒张性心衰外), P2亢进及舒张期奔马律,右心衰的临床表现,以体静脉瘀血的表现为主 症状: 消化道症状:胃肠道及肝瘀血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等 劳力性呼吸困难: 体征: 水肿:体循环压力升高使皮肤等出现水肿 首先出现于身体最低垂的部位,呈对称可压陷性可有 胸腔积液、腹水,右心衰的临床表现,颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张,肝颈静脉回流征阳性 肝肿大:肝瘀血肿大常伴压痛,持续性慢性右心衰可致心源性肝硬化、黄疸、腹水等。 心脏体征:基础心脏病体征,三闭的反流性杂音。,全心衰的临床表现,1 右心衰继发于左心衰而形成全心衰,出现右心衰后呼吸困难等肺瘀
13、血症状反而有所减轻。 2 扩张型心肌病、心肌炎等左、右心衰同时出现者,肺瘀血症状不是很重,左心衰主要表现为CO减少的相关症状和体征。,实验室检查,血、尿常规 血液生化: 血K、Na、 Ca、 Mg、血糖、BUN、 CR BNP: ECG: 有无心梗(急性或陈旧性) 心律失常 房室增大,X线检查,心影大小和形态 肺动脉高压 肺瘀血征像,心力衰竭患者X线胸片,UCG,心脏的形态、结构和功能 心功能: 收缩功能: 正常EF50%,运动时增加5%;收缩 功能减退:EF40 舒张功能: E、A峰及E/A比值,Echocardiographic patterns in HF (a),放射性核素检查,判断心
14、室腔大小 计算EF 及舒张功能,6分钟步行实验,6分钟步行距离: 150m 150-425m 426-550m 重度 中度 轻度 意义:判断心脏储备功能及运动耐力 评价心衰治疗的效果,有创性血液动力学检查,床边漂浮导管(Swan-Ganz)检查,经静脉插管至肺小动脉,测定各部位的压力及血液含氧量,计算: 心脏指数(CI):正常CI2.5L/(min.m2) 肺小动脉楔压(PWCP): PWCP12mmHg 直接反映左室功能,诊断和鉴别诊断,心衰的诊断:综合性的诊断 1 对病因、病史、症状、体征和客观检查进行全面分析 2 对有SOB、不明原因的疲乏无力、运动耐力下降的病人要考虑有无心衰的可能,诊
15、断和鉴别诊断,首先:明确有无引起心衰的高危因素 其次:有无器质性心脏病的诊断 再次:寻找体液储留的重要依据 肺瘀血不同程度的呼吸困难, 双肺底 罗音左心衰 体循环瘀血颈静脉怒张、肝大、水肿, 肝颈静脉回流征 右心衰 最后:对心衰进行心功能分级、(心衰分阶段) 的诊断,并制定出治疗心衰的方案,收缩性心衰 舒张性心衰 发病比例: 2/3 1/3 常见病因:心梗、心肌炎、 高心、肥厚型心肌病、 冠心病,心肌病 冠心病 心脏 常扩大 一般为正常 EF 降低 正常 E峰 可正常 A峰 可正常 E/A 可正常 治疗要点 AACEI 控制血压 BBlocker 减慢心率(受体阻滞剂 ) DDiuretics
16、 减少中心血容量(利尿剂) Digitalis 改善心肌缺血 改善心脏舒张功能,肝大和下肢水肿的鉴别,右心衰 心包积液和缩窄性心包炎 病史 基础心脏病 无 体征 心脏病的体征 BP脉压减少,奇脉 心音遥远 ECG 可有房室增大 低电压 各种心律失常 X线 房室扩大,肺瘀血 肺野相对清晰 UCG 可确诊 心包积液等表现,鉴别诊断,右心衰 肝硬化腹水 基础心脏病 门脉高压 上腔静脉回流障碍 肝功能减退 (出血 倾向和贫血 内分泌障碍),治疗,缓解症状的治疗可改善血液动力学但 并不能改善患者的长期预后和降低死亡率。 治疗的目的 治疗措施 提高运动耐量 病因治疗 改善生活质量 调节心衰的代偿机制 防止
17、心肌损害 拮抗神经体液因子的激活 进一步加重 降低死亡率,病因治疗,基本病因的治疗: 高血压病的降压 冠心病的治疗 慢性瓣膜病的换瓣术 先心病畸形的纠正 主要目标:早期发现并积极治疗 消除诱因:感染、心律失常、甲亢、贫血等的治疗,纠正酸碱平衡,避免输液的过多、过快,非药物治疗措施,简便易行,效果显著,必须重视, 目的是减轻心脏负荷 休息:体力和劳力的休息 镇静:适当应用镇静药 氧疗:慢性者低流量(25L/min); 急性肺水肿者:高流量(510L/min) 食疗: 减轻胃肠道耗氧增加而加重的心脏负荷 低钠、清淡、流质与半流质、限水等 安慰:,药物治疗,传统治疗:利尿、扩血管、强心(老三样) 现
18、代治疗:5类药物(新5样) 利尿剂 ACEI(心衰治疗的基石) 受体阻滞剂(心衰治疗的里程碑) 洋地黄制剂 醛固酮受体阻滞剂,利尿剂,短期的临床实验证实:利尿剂能心衰 病人增加尿钠的排泄,减轻体液储留 引起的体征 中期的临床实验证实:改善心衰的 心脏功能、症状、和运动耐力。 远期的临床实验:无。 因此利尿剂 对心衰的发病率和死亡率的影响未知。 利尿剂通过不同的机制,促进体内排水排钠,减少体液容量,减轻心脏前负荷。,利尿剂,常用的利尿剂: 噻嗪类利尿剂:中效利尿剂,排钠、排钾、 升高尿酸,干扰血糖和血酯的代谢。 氢氯噻嗪双克为代表,作用于肾远曲 小管,抑制钠的再吸收,排钾抑制尿酸排泄。 轻度心衰
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