最新:ab受体阻滞剂和CKD高血压应用共识-文档资料.ppt
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1、内 容,CKD,临床概念-涵盖范围广,1期-5期; 原发、继发; 免疫异常; 代谢疾病; 血管疾病; 药物损害; 等等,面临的问题多,持续蛋白尿、血尿; 高血压; 电解质紊乱及酸碱失衡; 贫血; 骨病; 多系统代谢异常; CVD; 肾损害的不断进展; 终末期肾脏病(ESRD),Ruilope LM, etal. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 218-25,事件/1000病人年,P0.001,P=0.32,P=0.13,P0.001,0,5,10,15,20,25,30,血肌酐 1.5mg/dl,血肌酐 1.5mg/dl,主要 心血管事件,所有 心肌梗死,所有 中风,心血
2、管 死亡,HOT研究,肾功能损伤导致心血管疾病危险升高,From the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) prospective longitudinal cohort study of 15,792 subjects 45-64 yr old. ASCVD = atherosclerotic cardiovascular disease. GFR=glomerular filtration rate. Manjunath G et al. JACC. 2003;41:47-55.,15GFR59 (mL/min/1.73 m2) n=44
3、4 60GFR89 (mL/min/1.73 m2) n=7665 90GFR150 (mL/min/1.73 m2) n=7241,p-value 0.001,自基线起的时间 (天),未发生动脉粥样硬化性心血管疾病的比例,慢性肾病患者:心血管事件高危人群,肾功能减退,心血管事件发生率显著升高,高血压:肾脏损伤的关键因素之一,高血压既是慢性肾病的病因,也是其并发症 5075的慢性肾病患者同时伴有高血压 高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素,American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290,慢性肾脏病时GFR下降程度与血压
4、、特别是收缩压密切相关 JASN 2001,12:2832,高血压:影响肾病预后的独立高危因素,随着慢性肾病进展,高血压的发生率上升,CKD3-5期患者50%-75%有高血压,K/DOQI guideline on HTN AJKD 43 (5): S1-268, 2004,积极降压能够有效延缓肾功能的衰退,Bakris GL. Diabetes Res 1998;39(suppl):S35-42.,CKD 1-4期 目标血压500mg-1000mg/g, 应降低收缩压目标值 尿蛋白1g/d, BP130/80mmHg 尿蛋白1g/d, BP125/75mmHg CKD 5期 透析前血压应该1
5、40/90mmHg, 透析后应 130/80mmHg(C),CKD患者血压控制的目标值,K/DOQI guideline on HTN AJKD 43 (5): S1-268, 2004,内 容,1965年:随肾功能减退全身交感活性明显增加,肾切除后改善 1970s末期:CRF患者血儿茶酚胺水平升高 1992年:Converse等首次发现血透治疗患者的肌肉交感神经活性(MSNA)增强,RL Converse et al,NEJM,1992, 327: 19121918,肾脏疾病时交感神经活性增强,ECV (ml/kg LBM),45 40 35 30 25 20 15 10 5,PRA (fm
6、ol/I/sec),MSNA (bursts/min),慢性肾病患者中肾素和交感活性增高,J Am Soc Nephrol 14:3239-3244, 2003,正常血容和高血容的状态下CRF患者()ECV与MSNA、PRA的关系 低盐饮食和高盐饮食的健康对照组()ECV与MSNA、PRA的关系,Circulation. 2002;106:1974,肾切除对ESRD患者交感活性的影响,心血管反应性,CKD引起交感神经亢进的机制,下丘脑调节作用 RAAS系统激活作用 瘦素及不对称二甲基精氨酸(ADMA)的作用 其他:肾损伤时NO产生下降,活性氧簇(ROS)生成增加,加上高碳酸血症等,促进SNS异
7、常活化, 液体量,肾脏钠潴留,钠摄入过多,遗传因素, 收缩力 心率,血管收缩,交感神经系统,RAAS, 前负荷,血压 = 心输出量 外周阻力,高血压 = 心输出量增加和/或外周阻力增加,交感神经在高血压发病中的作用,肾交感神经对肾脏的作用,肾交感神经,肾血管1 AR,肾小管上皮1 AR,肾小球旁器细胞 AR,入球小动脉 出球小动脉 肾血管收缩,肾血流量 GFR,肾素分泌,RAAS,Na+-K+-ATP酶活性,小管水钠重吸收 近端小管Na+-K+交换,BP,NO RASS,肾缺血 腺苷,影响因素: 肥胖 高血脂 吸烟 血碳酸过多症 高胆固醇血症 氧化应激 感染 内皮功能,传入信号,交感活性增加,
8、Markus P. Schlaich, Dr, Erlangen,交感神经活性与高血压及靶器官损害,增生 血管收缩 动脉硬化 顺应性,左室肥厚 心率失常 缺血 心衰,Na潴留 血容量增多 RASS 蛋白尿 肾小球炎症,拮抗交感神经系统亢进在CKD中的作用,升高血压 损伤肾脏 促进心脏重塑 增加心脑血管意外危险,有效控制血压 减轻靶器官损害 降低 CKD 患者死亡率 改善患者长期预后,抑制交感活性,因此:交感神经过度兴奋 具有干预价值,CKD中存在交感神经过度兴奋,是CKD进展和CVD并发症的重要机制 干预交感神经活性在CKD治疗中占有重要地位 经纠正容量及抑制RAAS系统后仍未达标的顽固性高血
9、压者,考虑交感神经因素参与,内 容,受体阻滞剂的分类及特征,第一代,受体阻滞剂根据其发展历程分为三代,第二代,非选择性竞争性阻断1、2肾上腺素能受体 常用药物为普萘洛尔和噻吗洛尔 负性肌力作用较强,第三代,选择性的作用于1肾上腺素能受体 常用药物为美托洛尔、阿替洛尔等 慢性心衰时有一定耐受性,选择性阻滞1受体,非选择性阻滞12受体 常用药物为卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔 不增加心脏后负荷,/受体阻滞剂的特征, 阻滞剂, 心肌氧需, 心率 血压 心输出量, 系统血管阻力 外周血流量 生物利用率,心脏,血管,/受体阻滞剂的血流动力学效应, 阻滞剂,血管,心脏, 系统血管阻力 外周血流量 生物利用率
10、,心率 血压 心输出量, 心肌氧需,药理 作用机制,抑制RAAS系统,降低肾素分泌 抑制RAAS亢进状态 降低血压,抑制中枢神经系统,降低交感神经冲动 降低血压,阻滞心脏受体,降低心率 降低心肌收缩力 心输量减少 降低耗氧,降低外周血管阻力,扩张血管 降低周围血管阻力,/受体阻滞剂药理作用机制,肾交感神经,肾血管1 AR,肾小管上皮1 AR,肾小球旁器细胞 AR,出入球小动脉收缩,肾血流量 GFR,肾素分泌,RAAS,Na+-K+-ATP酶活性,小管水钠重吸收 Na+-K+交换,阻滞剂,阻滞剂,高血压,/受体阻滞剂全面拮抗肾交感神经亢进,降低心肌氧耗 降低肾素、醛固酮浓度 减轻心、肾组织的纤维
11、化.,血液透析不能清除 不需调整剂量 不会诱发或加重高钾血症,降压作用在低剂量时主要为受体阻滞所致, 高剂量时则是1受体阻滞的作用,阻滞骨骼肌2受体,受体双重阻滞作用,血透 优势,抗震颤,心肾 保护,/受体阻滞剂治疗特点,-阻滞剂的不足,增加心脏后负 减少肾脏血流灌注 增强胰岛素抵抗 血脂异常,良好的降压作用 降低蛋白尿,延缓CKD进展 不导致胰岛素抵抗、异常脂代谢 减少CVD并发症,/阻滞剂的特殊地位,/受体阻滞剂在肾脏病高血压中治疗优势,糖代谢异常 脂质代谢异常 冠状动脉痉挛 末梢循环障害 缓脉,当加上适宜的阻断作用,对窦性节律、房室传导的抑制作用小,减慢心率副作用小 负性肌力作用小 降低
12、冠状动脉循环阻力,增加冠脉循环血流量 扩张周围血管,降低周围循环阻力,第3代受体阻滞剂 以阻断剂克服阻断剂的副作用,临床 应用,合并糖或脂代谢紊乱的高血压,清除抑制氧自由基生成 提高胰岛素敏感性 改善糖、脂代谢紊乱,合并交感神经兴奋的高血压,有效降压 抗心律失常 改善心功能等作用,其他,合并缺血性心脏病高血压 非杓型高血压 合并脑血栓或震颤高血压,顽固性高血压,有效地降低血压 保护靶器官功能,/受体阻滞剂在CKD治疗中的临床应用,目标剂量:心率是有效指标,清晨起床前静息心率5560次/分达患者耐受剂量 起始剂量:推荐从小剂量开始 剂量递增:遵循小剂量开始、逐渐加量、缓慢调整原则,调整速度因人而
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