《厌氧性细菌》ppt课件(2)-文档资料.ppt
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1、必须在无氧环境下,才能生长繁殖 根据能否形成芽胞,可分为 厌氧芽胞梭菌属 无芽胞厌氧菌,厌氧芽胞梭菌 无芽胞厌氧菌 致病性 致病性强 条件致病菌 外毒素毒性强烈 外源性感染 内源性感染、院内感染 临床诊断 症状典型 症状不典型 细菌学检查意义不大 定性/定量/药物敏感试验 防治 类毒素 涉及因素众多 抗毒素 合理使用抗生素 抗生素 全面提高患者免疫力 趋势 逐年减少 日趋增多,第一节、厌氧芽胞梭菌 Clostridium,大多严格厌氧菌,G+ 芽胞、强大的抵抗力 分布于土壤、人和动物肠道 多数为腐生菌,少数为致病菌 致病菌产生强烈外毒素,一、破伤风梭菌 (Clostridium tetani)
2、,破伤风 大量存在人和动物肠道,并由粪便进入土壤,以芽胞形式长期存在土壤 破伤风 创伤性感染 新生儿“脐带风” 发病后机体呈强直性痉挛、抽搐,可因窒息或呼吸衰竭死亡。死亡率30-50%,生物学性状,G+细长杆菌,周鞭毛 顶端芽胞,形似鼓槌。 专性厌氧,抵抗力强(在被粪便污染的土壤中可生存数十年),破伤风梭菌芽胞染色,破伤风梭菌电镜图,抵抗力 芽胞抵抗力很强 7580 10min仍保持活力 100 1小时可完全被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年,致病性与免疫性,伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深(如刺伤) 有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺血 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混
3、合感染的伤口,致病性 1. 致病物质 破伤风溶血素(tetanolysin) 在功能与抗原性上与链球菌溶血素O 相似 溶解红细胞、粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞 及血小板等。 但对破伤风的致病作用尚未阐明。 破伤风痉挛毒素(tetanospasmin),多肽链(150 KD) 细菌蛋白酶切割 重链(100KD)S S 轻链(50KD) 受体:神经细胞表面 毒性作用: 神经节苷脂结合 封闭抑制性突触的抑制介质释放,破伤风痉挛毒素(tetanospasmin) 神经毒素:对中枢神经细胞有高度亲和力 蛋白质,不耐热,6530分钟即被破坏。可被肠道的蛋白酶破坏。 毒性非常强烈,仅次于肉毒毒素,对人致死量
4、1g,重链高亲和力结合运动神经元上的受体,促使毒素进入细胞内形成小泡。 轻链为锌内肽酶,裂解抑制性神经递质小泡膜蛋白,阻止抑制性神经介质的释放,使肌肉活动的兴奋与抑制失调,造成强直性痉挛,破伤风痉挛毒素与毒血症 芽胞-出芽成繁殖体-局部大量繁殖(不侵入血液)产生外毒素-进入血流-毒血症 外毒素 由末梢神经沿轴索-神经纤维的间隙逆行向上-脑干 血流、淋巴液-中枢神经系统 阻止抑制性介质的释放、丧失抑制性神经元的协调作用,致使骨骼肌强烈收缩,导致肌肉强直痉挛。,临床症状:肌肉痉挛 典型症状包括苦笑面容、牙关紧闭、角弓反张,窒息或呼吸衰竭死亡。,牙关紧闭,脸部苦笑,角弓反张,A severe cas
5、e of tetanus. muscles, back and legs are rigid,muscle spasms can break bones, can be fatal (e.g respiratory failure),主要依靠抗毒素的中和作用 抗毒素抗体与游离的痉挛毒素结合,可阻断毒素进入易感细胞,但抗毒素抗体对已与神经细胞受体结合的毒素无中和保护作用 病后一般不会获得牢固免疫力 毒性强:致死量的毒素还不足以产生抗体 毒素迅速与神经组织牢固结合,不能有效地刺激免疫系统。 获得抗毒素的方法: 主动免疫-类毒素 被动免疫-抗毒素,免疫性,典型的症状和病史即可作出诊断, 一般不进行涂
6、片镜检和分离培养,微生物学检查法,防治原则 防止创口厌氧微环境的形成,正确处理创口、清创扩创 对可疑外伤病人,应立即注射破伤风抗毒素(tetanus antitoxin,TAT)以获得被动免疫作紧急预防. 注射类毒素以进行特异性预防三联疫苗(白百破三联菌苗DPT) 免疫程序:3、4、5月 3次 2、7岁加强 2次 特殊情况 1次 对已发病者,特异性治疗包括早期足量使用抗毒素及抗生素两方面.,二、产气荚膜梭菌,(C. Perfringens),形态与染色 两端几乎平切的G+粗大杆菌 芽胞位于次极端,呈椭圆形,不大于菌体 在体内有明显的荚膜,培养特性,厌氧 生长旺盛:在最适生长温度42,繁殖周期为
7、8分钟. 代谢活跃,产酸产气,牛奶培养基中,可出现“汹涌发酵”(stormy fermentation) 血平板,多数菌株有双层溶血环 内环,完全溶血,毒素引起 外环,不完全溶血,毒素引起,肉渣汤培养基,牛乳培养基,高糖琼脂培养基,接种破伤风梭菌,接种产气荚膜梭菌,致病性 1、致病物质 荚膜: 外毒素:产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素,有些外毒素即为胞外酶,、毒素 引起坏死损伤和血管通透性增加,毒素: 分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物,造成细胞溶解,引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损.,产气荚膜梭菌主要和次要毒素及其分型,所致疾病 (1)气性坏疽 致病条件与破伤风梭菌相
8、同,大面积创伤 潜伏期短,发展迅速,病情险恶,死亡率高,以组织坏死,气肿和全身中毒为特征,组织坏死、血管内皮损伤,通透性上升 出血、水肿、局部坏死,分解糖产气,压迫软组织、血管,气肿 加重组织坏死,分解组织,病变迅速扩散,引起全身中毒症状,气性坏疽 创口 污染(芽胞细菌) 迅速繁殖,产生多种毒素和酶 毒素 有利于细菌侵袭 透明质酸酶 胶原酶 损伤组织、肌肉 发酵肌肉/组织中的糖类 产气,造成气肿,挤压组织和血管,局部 组织坏死 水肿、压迫 水气夹杂 恶臭 剧烈胀疼 触摸、捻发感 不及时治疗 全身中毒症状 毒血症(毒素和组织坏死的毒性产物吸收入血) 心率减慢,血压下降、休克,死亡率可达30%,(
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