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1、上消化道出血:屈氏( Treitz)韧带以上的消化道 ,包括食管、胃、十二指肠 或肝胆等引起的出血,胃空 肠吻合术后的空肠病变亦属 此范围。 上消化道大出血一般是 指数小时内的失血量超过 1000ml或循环血量的20% 。 常见的病因为溃疡、静 脉曲张、粘膜糜烂、肿瘤及 动、静脉畸形等,胆胰疾病 出血少见。 临床表现 l呕血、黑便 l失血性周围循环衰竭 l氮质血症 l发热 l血象 l60岁以上患者死亡率高于中青年人 呕血与黑粪 l是上消化道出血的特征性表现 l均有黑粪,但不一定有呕血取决于出血部位、 量及速度 l呕血多为咖啡色或棕褐色,量大可为鲜红色或 伴血凝块 l与下消化道出血相鉴别 l外周
2、血量不足,血管收缩,皮肤湿冷, 呈灰白色或紫花斑,体表浅静脉塌陷; 可出现精神委靡、烦躁不安,重者反应 迟钝、意识模糊 l脉搏细速、血压下降,收缩压在10.7KPa (80mmHg)以下,呈休克状态 氮质血症 l可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症 l肠源性: 出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收,致 血中氮质升高 l肾前性: 失血后外周循环衰竭,肾血流减少,肾小球 滤过率下降,氮质储留 l出血后数小时血尿素氮开始上升,2448小时达高峰 ,34天后恢复正常。如持续升高,提示出血未停止 。 l如出血纠正,血容量补足,尿素氮仍持续升高,提示 肾性氮质血症,肾功能衰竭 发 热 l大量出血后,24小时内常
3、出现低热一般 不超过38,可持续35天; l机制:循环血量减少、周围循环衰竭, 致体温调节中枢功能障碍;贫血、基础 代谢增高; l发热超过39,持续7天以上,应考虑有 并发症存在。 血细胞变化分析 l失血性贫血 l出血早期可明显变化,经34小时以上才出现 贫血 l正细胞正色素性贫血 l出血24小时内网织红细胞即升高,如持续升高 ,提示出血未停止 l出血后25小时,因应激反应,白细胞可达10 20109 /L,血止后23天恢复正常 l溃疡出血后疼痛减轻机制: 出血后溃疡及其周充血、水肿消退,痛觉 神经末梢覆以血液,脱离胃酸接触,大量血液 形成“蛋白餐”中和胃酸 l肝硬化肝功能的影响: 肝功能进一
4、步损害,腹水、黄疸、肝昏迷 等 并发症 l失血性休克 l肝性脑病 l肾功能不全 l贫血 诊断与鉴别诊断 l上消化道大出血的早期识别 l是否是真性上消化道出血 l出血量的评估 l出血是否停止的判断 l出血病因和部位的判断 失血量估计 出血是否停止的判断 l反复呕血 l外周循环衰竭经补液及输血后未见改善 l红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续 下降,网织红计数持续升高 l补液与尿量足够时,血尿素氮仍持续升高 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 在上消化道出血的诊断过程中,必 须注意以下几个问题: 一、排除消化道以外的出血因素 二、判断上消化道还是下消化道出血 排除消化道以外的出血因素排除消化道以外的
5、出血因素 1、排除来自呼吸道出血,大量咳血时, 可吞咽入消化道而引起呕血或黑便。 2、排除口、鼻、喉部出血,注意病史询 问和局部检查。 3、排除进食引起黑便,如动物血、碳粉 、含铁剂、铋剂等,注意询问病史即可鉴 别。 判断上消化道还是下消化道出血判断上消化道还是下消化道出血 鉴别鉴别 要点上消化道出血下消化道出血 既往史 多曾有溃疡溃疡 病、肝 、胆疾病史或有呕血 史。 多曾有下腹部疾病、包 块块及排便异常、便秘、腹 痛及便血史。 出血先兆 上腹部闷胀闷胀 ,疼痛 或绞绞痛发发作,恶恶心, 反胃。 中下腹不适或下坠坠, 排大便 出血方式 呕血伴柏油样样便。 便血,无呕血 便血特点 柏油样样便,
6、稠或成 形,无血块块。 暗红红或鲜红鲜红 ,稀多不 成形,大量出血时时可有血 块块。 治 疗 急性上消化道出血 快速评估 血流动力学状态监测 快速补液 准备输血 出血停止(80%) 继续出血(10%20%) 药物治疗 复发性出血 急诊内镜 (10%20%) 择期内镜 未明确出血部位 明确出血部位 (2448h内) 进一步评估 确定治疗 (肠镜、放射性核扫描、血管造影 剖腹探查手术) 确定治疗 急 性 上 消 化 道 出 血 病 人 的 处 理 流 程 首先,我们先抛弃任何病理性及并发症因素,我们从物理学角度来看高血压,根据流体力学的原理及压缩动力学原理,我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力
7、循环系统,就是说人体是一台机器,心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是:血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起,太胖脂肪过多,对血管造成一定的挤压,当管道被挤压以后,动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通,动力源动力加大,管道压力也会随之加大,就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的,血液的新陈代谢,排出不够彻底,在管道内部形成污垢,对管道造成一定的堵塞,会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化,管道打折硬化的话,会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞,也是其中的因素之一。 5、机体
8、病变性引起的,一部分高血糖患者,是因为消化系统太过亢奋,在肠胃方面有病变,在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞,也会造成高压,这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响,容易发病! 血压调控机制 多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等),使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性,变得僵硬,当心脏泵出血液时,不能有效扩张,因此,每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间,导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激
9、素的刺激,全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时,肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分,体内血容量增加,导致血压增高。 相反,如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失,都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。 编辑本段临床表现 1、头疼:部位多在后脑,并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛,而且很剧烈,同时又恶心作呕,就可能是向恶性高血压转化的信号。 2、眩晕:女性患者出现较多,可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。 3、耳鸣:双耳耳鸣,持续时间较长
10、。 4、心悸气短:高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。 5、失眠:多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。 6、肢体麻木:常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感,手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木,还可能感觉异常,甚至半身不遂。 物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药,参见消化性溃疡的治疗部分),克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的,可包括恶心,呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂,中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛
11、疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗,药物包括制酸剂,H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变,人们比较容易理解,但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变,许多人会感到不可思议然而,慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实 编辑本段现代中医史(df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6)轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说:“如果历史有一个轴心,那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件,发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。 本文档下载后可以修改编辑,欢迎下载收藏。 一般治疗 l 卧床休息 l 胃管 l 测中心静脉压 l 监测血压、脉搏
12、 l 测血常规、红细胞压积、电解质、肝肾功能 等 l 静脉穿刺 l卧床休息 l保持安静平卧位 l下肢抬高 l保持呼吸道通畅,必要时吸氧 l避免呕血时血液吸入引起窒息 病情观察 l呕血与黑粪情况 l神志变化 l脉搏、血压和呼吸情况 l肢体是否温暖,皮肤与甲床色泽 l周围静脉特别是颈静脉充盈情况 l每小时尿量 l定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿 素氮 l必要时进行中心静脉压测定,老年患者常需心率与心 电图监护 纠正失血性休克 l积极补充血容量 立即配血、大号针静脉输液 或经锁骨 下静脉插管输液与测量中心静脉压 l输液开始宜快,用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其它 血浆代用品,尽快补充血
13、容量。补液量根据失血量决定 但右旋糖酐24小时内不宜超过1000ml 应今早输入足量全 血以恢复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不低 于90100g/l。库血含氨量较多,肝硬化病人易诱发肝 性脑病,宜用鲜血,注意避免因输血输液过多而引起肺 水肿,老年病人最好根据中心静脉压调整输液量 常规止血药 l止血敏 降低毛细血管通透性,增强血小板凝聚性和黏附 性,使血管收缩; l止血芳酸 抗纤溶作用,有血栓形成倾向者慎用; l维生素K1 为肝脏合成凝血因子、所必需的物 质。 l去甲肾上腺素 血管收缩剂,常以48mg加入生理盐水中,口服 、胃管或内镜下注入。 抑酸药 lH2受体拮抗剂 西咪替丁(泰为美)
14、 雷尼替丁 法莫替丁(高舒达) l质子泵抑制剂(PPI) 奥美拉唑(洛赛克、奥克、奥西康) 兰索拉唑(达克普隆) 潘妥拉唑 雷贝拉唑 埃索美拉唑(耐信) pH对止血过程的影响 l止血过程为高度pH敏感性反应 l 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 PPI与H2拮抗剂作用的比较 u抑制质子泵(泌酸的最终环节) u作用强大,完全阻止各种刺激引起的 胃酸分泌 u持续用药无耐受性 u作用持久、递增,35天后达稳态 u胃内pH维持平稳 l
15、拮抗组胺受体,对胃泌素 和乙酰胆碱受体无作用 l拟酸能力有限 l迅速产生耐受性 l用药12小时后作用减弱、 增加剂量不能克服 l胃内pH波动较大 PPI H2受体拮抗剂 PPI的作用机制 弱碱性PPIs 聚积于胃壁细胞(强酸性分泌小管) 次磺酰胺半胱氨酸残基上的巯基 H+,K+-ATP酶( 亚基 ) 共价二硫键 使H+,K+-ATP酶失活,抑制胃酸分泌 降门脉压药 l血管收缩药 垂体后叶素 加压素 l血管扩张药 硝酸甘油 酚妥拉明 消心痛 心痛定 l生长抑素 善宁(人工合成八肽) 施它宁(天然十四肽) l心得安(心率减慢25) 近十余年来,我国消化道内镜治疗技术发展 迅速。随着仪器的不断改进、
16、更新,上消化道出 血内镜下止血治疗获得较好的疗效,使许多患者 免除了手术之苦,病人顺应性好,同时明显地降 低了死亡率 。 内镜下上消化道出血治疗 1.适应症 活动性出血,如喷血、涌血、渗血等。 近期内出血,有血管断端暴露或出血灶有新鲜 血凝块附着。胃液内有大量出血性物质。 过去经常有出血病史,病灶能看到外露血管。 2手术指征 即使是最出色的内镜专家,内镜下止血的成功 率也只有8090%,所以少部分患者仍需进行手术 治疗。符合下列之一者应考虑进行手术治疗。 (1)内镜不能控制的动脉出血 (2)呕血或黑便同时伴有低血压的再出血患者 (3)总输血量超过3200ml 内镜治疗前准备 一般准备 按常规胃
17、镜检查准备,对于急性出血期病人 ,应保证有良好的静脉通道,重症者监测生命指 标。对于过度紧张或烦躁不合作者,可给予安定 510mg肌肉或静脉注射。但对严重肝功能损坏者 慎用。胃肠蠕动过强,可给予解痉剂。 清除胃内积血及变换体位 可反复用冰水冲洗、吸引,但想完全把积血 、积物吸净是很困难的。尤其左侧卧位时胃底、 大弯侧位置最低,在胃内容物未完全清除前,进 镜或翻转内镜观察此处是否有出血是比较困难的 ,更谈不上治疗。 此时,病人可采用反转右侧卧位。胃内容物 将转流至胃窦和幽门部,容易清楚观察到胃底穹 隆及贲门,确定有无出血病灶及止血治疗。 非静脉曲张性上消化道出血的内镜治疗 一消化性溃疡出血治疗
18、二出血性胃炎 三血管畸形(杜氏病) 四 肿瘤出血 第一部分 1 消化性溃疡 2 出血性胃炎 3 血管畸形(杜氏病 ) 4 恶性肿瘤(食道肿瘤) 出血原因 主要方法 l局部注射止血 l银夹止血 l氩离子激光凝固止血 l止血药物喷洒 l微波止血 一消化性溃疡出血的治疗(注射治疗) 注射肾上腺素高渗盐水:在出血灶周边注 射,每点2ml左右,取45点,总量10ml病情需要也 可适当加量。 2 无水酒精注射 :出血灶见有血管断端可在血 管断端周边取35点同时在血管内注射0.10.2ml总 量12ml。 3 1乙氧硬化醇注射:方法同上。每点2ml左 右,一般在10ml以内。 4 生理盐水注射:这种方法最为
19、安全。止血效 果与上无差异。 二出血性胃炎的治疗 氩离子激光凝固止血效果较好 微波止血治疗 微波能量可经内镜的活检管道,通过直径 为2.7mm的圆轴导线至组织,首次止血率100。 药物喷洒止血疗法 孟氏液 或 8mg正肾水喷洒 NASIDs所致的糜烂性胃炎 三 血管畸形(杜氏病) 银夹止血 方法:根据血管走行在出血灶前后行银 夹结扎。 注射止血 如见血管断端也可行局部注射止血,注 射方法同上。 四肿瘤 氩离子激光 凝固止血方法 氩激光束直 接喷到肿瘤表面病 灶止血 微波止血 胆道出血 l由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧 烈疼痛,继以呕血、黑便 l由胆道蛔虫、肝内感染、胆道血管瘤、 肝动脉瘤等
20、引起者以黄疸为主要表现 l出血多较突然、凶猛,体检可及肿大而 压痛的胆囊 胆道出血 EST 术后 出血 食管贲门粘膜撕裂伤伴出血食管贲门粘膜撕裂伤伴出血 静脉曲张破裂出血的内镜治疗 第二部分 一硬化剂注射治疗 二套扎治疗 三组织粘合剂注射治疗 食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高 压最严重的并发症之一。如何有效地控制大出血 和预防反复出血,是一个重要的临床课题。 近年来,由于内镜技术及器械发展,经 内镜注射硬化剂,组织粘合剂等栓塞剂,套扎法 治疗食管、胃底静脉曲张出血获得较满意的疗效 。 一硬化剂注射治疗 硬化剂疗法的主要作用: 静脉内血栓形成 增厚静脉管壁 静脉周围粘膜凝固坏死形成纤维化。 增
21、强静脉的覆盖层,从而防止曲张静脉破裂出血 。 硬化剂疗法的适应症: 食管静脉曲张破裂大出血 既往曾接受分流术、或脾脏切除术后再出血。 重度食管静脉曲张,有出血史,全身情况不能 耐受外科手术者。 硬化剂疗法的禁忌症: 以上胃底静脉曲张。 (扩张的静脉直径5- 10mm,呈单发性成片状) 常用硬化剂: 1乙氧硬化醇 5鱼肝油酸钠 操作方法:注射方法有3种 1 血管旁硬化法 2 血管内硬化法 3 血管旁和血管内联合硬化法 注射点在贲门连接处上2cm处 ,血 管旁注射每点23ml, 静脉内多者达8 10ml, 总量不超过30ml 。静脉旁注射注意 不能过深。螺旋式注射。边注射边拔针,如 有注射针眼出血
22、可用镜身压迫止血。 并发症: 出血:对穿刺点出血,可用镜身压迫,或 喷洒止血剂一般就可止血。 溃疡:有浅表溃疡及深溃疡,一般多无症 状,34周内自愈。 穿孔: 避免注射过深可预防。 狭窄:避免注射过深、药物过量可预防。 其他并发症:胸骨后疼痛, 吞咽困难, 低热。一般在术后23天消失。 二、套扎疗法 套扎疗法的作用:套扎后使血管内形 成血栓,粘膜和粘膜下层有局部缺血坏死, 在结扎后45天内有急性炎症反应,肉芽组 织增生及坏死组织脱落,形成浅溃疡并逐渐 被成熟的疤痕组织取代,使血管消失。 适应症及禁忌症:同硬化疗法。 套扎方法: 套扎安全有效,并发症少 。 套扎分为:5连环,6连环,10连环,
23、单环气动式。 多环套扎器方法相同。单环气动式需 加用食道外套管。首先在套扎器装置在内镜前 端,去放器在手柄。气动式二人操作。从贲门 口上方螺旋形套扎,直视下与靶组织接触后进 行吸引,将靶组织吸入套扎器腔内,此时视野 呈红色,即行套扎(施放胶皮圈)。 效果:急性食道静脉曲张出血首次止血 率高达98。对治疗食道静脉曲张,每半月一次 ,46次,静脉曲张约85消失。 三、组织粘合剂注射治疗 静脉套扎及硬化对胃底静脉瘤破裂出血 治疗效果差,风险大而。组织粘合剂静脉瘤内 注射治疗是目前最好的内镜下止血方法。 方法:在静脉瘤体内注射组织粘合剂及碘油( 三明治法) 注意:组织粘合剂注射后,立即用水注射,避 免
24、组织粘膜与注射管相连把组织粘合剂从血管 内带出,注射时注意避免对内镜的损伤。 出血已 经停止的胃 底静脉瘤在 胃腔压力增 大后再次出 血,经过瘤 内注射组织 粘合剂后出 血停止。局 部可见外溢 的碘油和组 织粘合胶混 合物。 内镜治疗后再出血原因分析 溃疡出血、靡烂性胃出血疗效很好 ,很少发生再出血的。 食道胃底静脉曲张内镜下硬化套扎术 后再出血率相对较高 。 (1)套扎或硬化治疗的点数少,不能使曲 张静脉完全形成血栓和纤维化,或使遗漏的曲 张静脉压力更高造成再次出血。 (2)套扎或硬化治疗不完全,橡皮圈提前 脱落或静脉血栓形成及纤维化不完全造成近期 再出血。粗大曲张静脉不完全结扎是套扎后短
25、期内出血的主要原因。 (3)术后病人未注意完全卧床休息和保肝 等相应治疗。 并发症的预防:扎治疗要根据病人情况 ,套扎时应注意吸引完全、尽量多点套扎,每 条曲张静脉2点以上、总套扎点数412点为宜 ,因为结扎后曲张静脉内血栓形成是双双向延 伸的,较粗大曲张静脉采用密集结扎法,可弥 补前次结扎的不足,使被结扎静脉血栓形成更 加完全,有助于防止曲张静脉不完全结扎引起 的出血。硬化治疗也要注意多点,完全,但不 能过深,硬化剂的注射量不能过大。 ) “和而不同”,多元发展。近年来,中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合,具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融(d
26、f高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr) 不管是中医学还是西医学,从二者现有的思维方式的发展趋势来看,均是走向现代系统论思维,中医药学理论与现代科学体系(45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)之间具有系统同型性,属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一,成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类 慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型:慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎
27、缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见,一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症,这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿,被炎症细胞浸润,但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见,一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后,炎症可消退,但如治疗不当,往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外,胃腺体明显减少,脉管间隙扩大,胃粘膜层有全层性细胞浸润,常伴有肠上皮化生,即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切,特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点,希冀籍此能给(df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr)中医学以
28、至生命科学带来良好的发展机遇,进而对医学理论带来新的革命。 在胃镜问世以前,胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用,特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查,对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982 年,国内胃炎会议上根据国内外经验,将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上,又常常使用病理、部位、形态等含义的词,如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990 年8月,在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上,又提出了新的胃炎分类法,它由组织学和内镜两部分组成,组织学以病变部位为核心,确定3种
29、基本诊断:急性胃炎;慢性胃炎;特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述,并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主,分别区分病变程度。 1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性,也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药,参见消化性溃疡的治疗部分),克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的,可包括恶心,呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂,中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗,药物包括制酸剂,H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变,人们比较容易理解,但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变,许多人会感到不可思议然而,慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实 编辑本段现代中医史(df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6)轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说:“如果历史有一个轴心,那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件,发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。 本文档下载后可以修改编辑,欢迎下载收藏。
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