2018年休克临床用药-文档资料.ppt
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1、休克(shock):机体有效循环血容量急剧减少、 组织灌流不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是一种由多种病因引起的综合征。 休克的主要特征:微循环功能障碍,并可能导致器官功能衰竭等严重后果。 休克的基础损害:低血压所致的组织灌注减少,氧的供给不足、无氧代谢导致使乳酸积聚。,第1节 概述,1,休克的发病机制,2,3,病因分类:失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。 微循环功能变化:微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。 急性大失血:快速出血超过全身20即可引起休克,如上消化道大出血。 体液大量丧失:剧烈呕吐、严重腹泻、大汗。 创伤性休克:
2、见于严重创伤、失血、疼痛。 烧伤性休克:大面积烧伤,体液大量丧失(早期)继发感染败血症(晚期) 感染性休克:通常是在感染性败血症基础上发生的休克 心源性休克:急性心功能障碍,如严重心肌梗死,心律失常等 过敏性休克:是以微血管扩张通透性增高为特点,属I型变态反应 神经源性休克:剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制,休克的分类,4,5,临床表现,可分为休克代偿期和休克抑制期; 或称休克早期或休克期。,休克早期的临床表现,6,休克期临床表现,7,补充血容量,第2节 休克治疗的原则,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标,调节输液量和速度 先快后慢 先晶后胶 先盐后糖 见尿补钾,8,
3、9,积极处理原发病 寻找引起休克的原因 针对病因进行治疗,10,纠正酸喊平衡失调和电解质紊乱,一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时,可使用碱性药物,11,血管活性药物的应用,血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物,12,治疗DIC改善微循环,高凝期:可用肝素抗凝 继发纤溶亢进期:可使用抗纤溶药如氨 甲苯 酸、氨基己酸,抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐,血管扩张药 直接扩血管药 扩血管兼强心药 收缩血管药 强心药,第3节 心血管活性药物,13,血管扩张药: (1)解除小A痉挛、改善循环; (2)扩张小A、小V心前、后负荷 休克
4、的病理改变:交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩组织缺血缺氧,代谢、功能障碍、细胞受损,14,硝普钠(sodium nitroprusside) 作用: 扩张小A、小V心前、后负荷 心内膜下供血、心肌梗死范围 应用: 主要用于心源性休克,特别是左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗死患者。,1.直接扩血管,15,不良反应: 长期大量应用代谢物硫氰酸盐 甲低 蓄积中毒:恶心、耳鸣等,16,硝酸甘油: 作用:类似硝普钠 应用:大剂量对抗临床心源性休克时血流动力学异常,减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量。 不良反应:眩晕、晕厥、面颊和颈部潮红,头痛、呕吐和心动过速。,17,2.
5、扩血管兼强心药,多巴胺: 机制 激动心、-R、DA-R、促进末梢释放NA。 作用 小剂量:激动1-R;激动DA-R 肾、肠系膜、冠脉、脑血管扩张 大剂量:激动-R 皮肤、粘膜、骨胳肌、肾血管收缩,18,应用: 用于感染、心源、创伤性休克 不良反应: 过量心动过速、心绞痛、BP升高; iv外漏致局部缺血坏死,19,异丙肾上腺素: 作用: 激动1:心肌收缩力增加,心率加快 激动2:舒张小A、改善微循环 应用: 低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。 不宜用于心源性休克:心耗氧,舒张压、冠脉供血不足,20,酚妥拉明: 作用:阻断-R;直接扩管 (1)扩张小A (2)扩张小V(作用强) 应用:外周
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