2018年化疗总论和喹磺药-7-文档资料.ppt
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1、化学治疗 (Chemotherapy):,化学治疗药物: 对微生物感染、寄生虫病及恶性肿瘤等有防治作用化学药物。 1909年,Ehrilich 我国古代 金鸡纳树皮(奎宁)疟疾, 吐根(吐根碱)阿米巴痢疾,汞梅毒,,机体、药物与病原体之间的关系,抵抗力(机体)+抑杀作用(药物)病原体 致病力(病原体)+毒性(药物) 机体 耐药性(病原体)+体内处置(机体)药物,化疗指数 LD50 / ED50 or LD5 / ED95 抗菌谱: 抗菌范围。 抗菌后效应(PAE):停药后仍然持续存在抗微生物效应(h)。,名词术语,抗菌药:对细菌有抑制杀灭作用药物。 抑菌药:抑制细菌生长繁殖、但无杀灭作用药物。
2、 抗生素:由各种微生物(细菌、真菌、放线菌)产生的、可以抑制其他微生物生长并最终消灭这些微生物的物质。,抗菌活性:药物抑制或杀灭病原菌能力。 最低抑菌浓度(MIC): 在体外试验中,能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 最低杀菌浓度(MBC): 在体外试验中,能够杀灭培养基内细菌的最低药物浓度。,抗菌药物作用机制:,1、抑制细菌细胞壁合成(青霉素、头孢菌素)。 2、影响细菌胞浆膜通透性(多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B)。 3、影响胞浆内生命物质合成(叶酸代谢-磺胺、DNA-喹诺酮、RNA-利福霉素、蛋白质-氨基苷类、四环素、氯霉素、红霉素。,耐药性(抗药性):,由于抗菌药物广泛应用,使细菌等对
3、药物敏感性下 降甚至消失的现象。 微生物间普遍存在的抗生现象的特殊表现形式。,机制:,1、细菌产生灭活抗菌药物酶(水解、合成酶)。 2、细菌体内抗菌药原始作用靶位结构改变。 3、细菌胞浆膜通透性降低。 4、细菌代谢途径改变。 5、细菌主动流出系统功能增强。,耐药性基因传递方式:,突变 转导 转化 接合,避免耐药性的措施:,合理用药。 足够剂量。 足够疗程。 必要时联合用药。,喹诺酮类(quinolones),第一代:萘啶酸、吡哌酸 第二代:氟喹诺酮 诺氟、氧氟、环丙沙星 第三代:司帕、左氧氟沙星 第四代:克林、加替沙星,萘啶酸 (nalidixic acid),特点: 抗菌谱窄,部分G 口服吸
4、收差,血药浓度低。 易产生耐药性和不良反应。 用于敏感G-菌尿路感染。,吡哌酸 (pipemidic acid),特点: G,某些G PO吸收、分布良好。 尿、胆汁药浓度高。 尿路和肠道感染,前列腺炎。,氟喹诺酮类 (fluoroquinolones),结构:母核第6-F,7-哌嗪、吡咯啉基。 杀菌剂。 药物与菌结合力增大。 对菌膜通透性增大。 抗菌谱增宽、活性增强。,抗谱菌:,抗菌谱广, G,绿脓菌, G较强。 厌氧菌、结核菌、军团菌、支原体、衣原体。 具有较长PAE。,作用机制:,抑制细菌DNA回旋酶影响DNA复制细菌死亡。G- 作用DNA回旋酶A亚基,通过抑制其切口和封口功能,阻碍细菌D
5、NA合成。 G+ 作用靶:拓扑异构酶(2C,2E 亚基) 对人类拓扑异构酶影响小。,耐药性及机制:,易产生,尤金葡菌。 机制:染色体突变。 细菌DNA回旋酶改变。 菌胞膜对药物通透性降低。 细菌药物泵出作用被激活。 与其他抗菌药之间无交叉耐药。,体内过程:,PO吸收快,血浆Pr结合率低,F高。 分布广,组织浓度高。 半衰期较长,芦氟沙星 35h。 进入特殊细胞。 尿、胆汁排泄,尿浓度很高。,临床应用:,尿路。 胃肠道:志贺氏菌。 呼吸道。 泌尿生殖系统:淋球菌。 皮肤软组织。 骨关节。 外科、妇科、耳鼻喉科和眼科。 可替换青霉素、头孢菌素用于全身感染治疗。,不良反应:,胃肠道反应。 中枢症状,
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