2018年培训资料--先天性心脏病的介入术护理-文档资料.ppt
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1、肺循环:右心室-肺动脉-肺中的毛细管网-肺静脉-左心房 体循环:左心室-主动脉-身体各处的毛细管网-上下腔静脉-右心房 血液循环路线:左心室(此时为动脉血)主动脉各级动脉毛细血管(物质交换)(物质交换后变成静脉血)各级静脉上下腔静脉右心房右心室肺动脉肺部毛细血管(物质交换)(物质交换后变成动脉血)肺静脉左心房最后回到左心室,开始新一轮循环,什么是先天性心脏病?,先天性心脏病是指在人胚胎发育时期(怀孕初期2-3个月内),由于心脏及大 血管的形成障碍而引起的局部解剖结构异常,或出生后应自动关闭的通道未能闭合(在胎儿属正常)的心脏疾病.,房缺 室缺 动脉导管未闭 法洛四联症,常见分类,常见的几种分类
2、,ASD,VSD,PDA,TOF,房缺(ASD),ASD是指在胚胎发育过程中,房间隔的发生、吸收和融合出现异常,导致左、右心房之间残留未闭的缺损。本 病约占所有先天性心脏病的10,占成人先天性心 脏病的 2030,女性多见,男女发病率之比为 1:1.53。,ASD:病理生理,ASD分类,原发孔缺损,房间隔缺损,继发孔缺损缺,中央型,上腔型,下腔型,混合型,继发孔型和原发孔型,前者常见占ASD的6070,是介入治疗主要选 择的类型;后者占ASD的1520,缺损位于房间隔的下部,因原发 房间隔发育不良或者心内膜垫发育异常导致,其上缘为原发房间隔形成的弧形边缘,下缘为二尖瓣、三尖瓣的共同瓣环,需手术
3、矫治。,ASD临床表现,症状: 1. 继发孔缺损,一般青年期出现症状,主要为 劳累后气促、心悸、心房颤动,易致呼 吸道 感染。 2. 原发孔缺损症状出现早,早期可出现肺高压 和心衰。 晚期可因重度肺动脉高压出现右向左分流而 有青紫,形成艾森曼格综合症。,ASD临床表现,体征: 最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定分裂可闻 及-级收缩期喷射性杂音,此系肺动脉血流增加,肺动脉瓣关闭 延迟并相对性狭窄所致。,ASD心电图表现,不完全性右束支传导阻滞,电轴右偏,ASD X线表现,右房、右室增大、肺动脉 段突出及肺血管影增多,UCG 缺损的大小 分流量 心脏形态及功能,ASD治疗,在3个月以前3
4、mm以下的ASD在1岁半内可100的自然闭合,缺损在38 mm之间在1岁半内有80以上的可自然闭合,但缺损在8 mm以上者很少能够自然闭合。ASD的自然愈合年龄为7个月6岁。大、中型 ASD在20至30岁左右将发生充血性心力衰竭和肺动脉高压,特别是35岁后病情发展迅速,如果不采取干预措施,患者会因肺动脉高压而使右心室容量和压力负荷均增加,进而出现右心功能衰竭术前无肺动脉高压、心力衰竭及心房颤动的患者,早期施行关闭手术,生存率与正常人相同 。40岁以后手术者,生存率仅40,心房颤动的发生率明显升高。因此,对于成人ASD患者,只要超声检查有右室容量负荷的证据,均因尽早关闭缺损 目前有内科介入封堵术
5、和外科开胸手术两种,室间隔缺损VSD,室间隔缺损是胚胎心室间隔发育不全而形成的 左右心室间的异常交通,在心室水平产生左向 右分流的先心病。约占先心病的25%。,VSD病理生理,左心室血流 VSD 右 心 室 右室容量负荷 大室缺右室压力可升高 左向右分流量 肺动脉容量 肺动脉血管病变,导致压力 右心负荷, 右室压力 右向左分流 Eisenmenger syndrome,VSD分 类,(1)膜部缺损:约占78%,分为单纯膜部缺损、嵴下型 和隔瓣下型三个亚型。 (2)漏斗部缺损:约占20%,分为干下型和嵴内型二个 亚型。 (3)肌部缺损:约占2%,分为流入道和小梁区二个亚 型。,VSD临床表现,症
6、状: 缺损小,一般无症状。 缺损大,婴儿期反复发生呼吸道感染,甚至左心衰 2岁后呼吸道症状好转,但出现劳累后心悸。 4. 肺动脉高压病例可出现紫绀和右心衰,VSD临床表现,体征: 1. 胸骨左缘第3、4肋间有响亮而粗糙的全收缩 期杂音,伴有震颤。 2. 分流量较大者在肺动脉瓣听诊区可闻及第二 心音增强或亢进,ASD心电图表现,较小缺损的心电图大多正常或有左室高电压,中等缺损的心电图示左心室肥厚,并随肺血管阻力逐渐增加,心电图也由左心室肥厚转变为双心室肥厚 大缺损者表现为右心室肥厚及右束支传导阻滞,ASD 胸部X线片,小室缺可无异常征象 中等室缺可见肺血增多 心影略向左增大,VSD治 疗,先心病
7、室缺的自然闭合率在21%-63%,5岁以上闭合机 会较少。巨大VSD,25-50%婴儿在1-2岁内因肺炎、心 力衰竭而死亡,因此,应在婴儿期手术。内科介入治疗 和外科手术治疗两种方法。,UCG: 缺损大小及部位 分流量:Qp/Qs 11.5-2 心脏功能及形态 估测肺A压,P D A,动脉导管是胎儿时期连接肺动脉总干与降主动脉的主要渠道。出生后一般在数月内闭塞,如一岁后仍未闭塞,即称为动脉导管未闭。约占先心病15 女:男约23:1 常见类型: 管型 漏斗型 窗型,病理生理,血液从主动脉进入肺动脉 肺循环增多、回至左房、左室血量增多 左室肥大 脉压增大、体循环血量(舒张期主动脉血分流至肺动脉)
8、肺动脉高压(动力型梗阻型)右室肥大,临床表现,分流量甚小者:临床上可无主观症状,突出的体征为胸骨左缘第二肋间 及左锁骨下方可闻及连续机械样杂音,可伴有震颤,脉压可轻度增大 中等分流量者:可感觉乏力、劳累后心悸、气喘胸闷等症状听诊声音同 上,有时可在心尖部闻及左室扩大二尖瓣相对关闭不全及狭窄所致的轻 度收缩期杂音。 分流量大者:常伴有继发性严重的肺动脉高压可导致右向作分流,此患 者多有青紫,且临床症状严重,辅助检查,1.X-ray:肺血,左室左房增大 肺A段凸出,主A弓增大 2.ECG:左室肥大或伴右室肥大心肌劳损 3.UCG:导管的大小、分流量,腔室大小,心肌肥厚 4.心导管检查及血管造影.,
9、PDA 左室肥厚,法洛四联症,法洛四联症 是联合的先天性血管畸形约占先天性心脏病的10%, 先天性心脏病,包括四种畸形: 也可为 肺动脉瓣狭窄 室间隔缺损 主动脉骑跨 右心室肥大:继发性改变 如果再伴发房间隔缺损则称法落五联征,二、病理生理,由于室间隔缺损较大,左右心室压力相等,相当于一个心室向体循环和肺循环同时供血,右室压力增高,但由于肺动脉狭窄,右室的血流大部分经骑跨的主动脉进入图循环,是血氧饱和度降低,出现青紫和红细胞增多症,三.临床表现,症状 青紫:甲床、唇、结膜 蹲踞:活动时主动下蹲 缺氧发作:肺A漏斗部肌肉痉挛 其他:气促,乏力,头昏,头痛等,体征 生长发育落后、紫绀 杵状指(趾)
10、: 心脏征: 望:心前稍隆起 触:抬举样搏动,可及震颤 叩:向左扩大 听:杂音,P2,五.辅助检查,1.X线检查:肺血,右室肥大, 肺A段凹陷心尖圆钝上翘, “靴形”心 2.ECG:电轴右偏,右室肥大 3.UCG:主A骑跨程度,右室肥大,室间 隔缺损等 4.心导管检查及血管造影.,TOF正位X线片,近年来,在国内外医学领域中新形成了一门学科,即介入性治疗学 通过特殊的导管及装置由外周血管插入到所需治疗的心血管腔内,全部或部分替代外科手术治疗 优点:不开胸、创伤小、痛苦少、住院时间短、不遗留癍痕、且能达到根治的目的,介入治疗,常见先心病的介入治疗,介入治疗的病种,房间隔缺损(ASD)封堵术 室间
11、隔缺损(VSD)封堵术,封堵术类,房间隔缺损,介入治疗,房间隔缺损,经皮房间隔缺损封堵术,介入治疗适应症,房间隔缺损,1 通常年龄3岁 2 继发孔型ASD直径5mm,伴右心容量负荷增 加,36mm的左向右分流ASD 3 缺损边缘至冠状静脉窦,上、下腔静脉及肺静脉的 距离5mm;至房室瓣7mm。 4 房间隔的直径大于所选用封堵伞左房侧的直径 5 不合并必须外科手术的其他心脏畸形。,随着ASD介入技术的提高和经验的积累,国内专家提出相对适应证 年龄2岁,但伴有右心室负荷。 ASD前缘残端缺如或不足,但其他边缘良好。 缺损周围部分残端不足5mm。 特殊类型ASD如多孔型或筛孔型ASD。 伴有肺动脉高
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