【环境课件】第七章 生物地球化学性疾病-精选文档.ppt
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1、通常可将生物地球化学性疾病分为元素缺乏和元素过多两种类型: 常见的有碘缺乏病(iodine deficiency disorders )、地方性氟中毒(endemic fluorosis)、地方性砷中毒(endemic arseniasis)等,我国地方病分布广,患者多,全国除上海市外,各省市自治区都有碘缺乏病、地方性氟病的发生和流行。全国地方性甲状腺肿约有700多万人,地方性克汀病25万多人,亚临床克汀病1000万人,受威胁人口4.2亿。地方性氟病中氟斑牙患者4186万,氟骨症200万人,受威胁人口3.7亿。全国有14个省市区有大骨节病发生,病人约200万,受威胁人口约1亿。克山病受威胁人口
2、8290万人,患者近年来已明显减少。,生物地球化学性疾病的基本特征,1.具有明显的地区性: 2.该地区具有该病的发生条件(微量元素过多或缺乏、适宜浓度) 3.非病区健康人进入病区,可患病,且属危险人群 4.从地方病区迁出后,病情不会加重,有的可逐渐减轻甚至痊愈。 5.某些易感动物也可患某种地方病 6.消除该地区的特异致病因子后,可使该地区变为健康区。,第二节 碘缺乏病,碘缺乏病(iodine deficiency disorders ,IDD)是指从胚胎发育至成年期由于碘摄入不足而引起的一系列病症。包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产、先天畸形等。,一、碘(i
3、odine, I)在自然界的分布 空气、水、土壤、岩石以及动植物体内都含有碘,并以碘化物形式存在。 空气含碘极微, 水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系,在碘缺乏病区多在10g/L以下。 陆产食品中的碘,受土壤水溶性碘含量的影响,不同地区所产蔬菜和粮食的碘含量不同,大约为10100g/kg。在碘缺乏地区碘含量较低,一般在10g/kg以下 海产品中碘含量较高,可达到100g/kg以上,特别是海藻类碘含量更高。,常见食物中的平均含碘量(g/kg),二、碘在自然界的循环,三、碘在体内的代谢,人体需要的碘有80% 90%来自食物,10% 20%来自饮水,5%左右来自空气。 食物是人体摄入碘的主要来源,碘
4、以消化道吸收为主,主要是在胃和小肠迅速被吸收。食物中的无机碘溶于水形成离子碘。当空腹时,进入胃肠道的碘,1 2h可完全被吸收。胃内有食物时一般在3h内也可吸收完毕。胃肠道内的钙、氟、镁等能阻碍碘的吸收,在机体缺碘时这种作用更明显。当蛋白质和热量摄入不足时,也会影响胃肠道对碘的吸收。食物中的碘化物需首先被还原成离子碘后才能被机体吸收。,消化道吸收的无机碘经门静脉(portal vein)进入血液循环,正常人血浆中无机碘的浓度为0.8 6g/L。 碘离子分布到全身组织器官,但一般仅存在于细胞间液。 甲状腺是富集碘能力最强的内分泌腺体,在24h内可富集摄入碘的15% 45%,在碘缺乏地区,机体的富集
5、能力更强,可超过80%。碘离子被甲状腺滤泡上皮细胞捕集,高等动物卵细胞发育中的卵黄也有很强的富集碘的能力,仅次于甲状腺。,正常成人体内含碘量约为25 50mg,绝大部分以甲状腺球蛋白(globin)的形式贮存于甲状腺内(约8 15mg)。其余的碘分布于血液(0.038mg/L)、肾(0.04 mg/kg)、肌肉(0.01 mg/kg)、脑(0.02 mg/kg)、卵巢(0.02 mg/kg)、肝脏(0.2 mg/kg)、肺(0.07 mg/kg)、睾丸(0.07 mg/kg)等。甲状腺内各种含碘物质的比例分别为:碘化物16.1%、一碘酪氨酸32.7%、二碘酪氨酸33.4%、三碘甲腺原氨酸7.6
6、%、四碘甲腺原氨酸16.2%。血液中的碘主要是蛋白结合碘,组织中的碘主要以有机碘的形式存在。,碘主要经尿排出,有研究发现,正常人每日摄入205g,每日从尿排泄碘175g、粪便20g、汗6g、毛发2g。有代表性的尿样碘含量平均值5g/L时,该地区就有可能发生碘缺乏病。当2g/L时,当地儿童就有患典型的先天性克汀病的危险。,碘的生理功能,被甲状腺摄取的碘,可在腺泡上皮细胞内经氧化酶作用氧化成活性碘。在碘化酶的催化下,将碘置换到酪氨酸苯环的第三位碳原子形成单碘酪氨酸(T1),或置换到第三、第五位碳原子上,形成二碘酪氨酸(T2),-T3、T4。-T3的激素活性比T4高38倍。,一、碘缺乏病的流行病学,
7、1 发病概况: 全球碘缺乏病流行的国家110个,全球受碘缺乏威胁的人口约16亿,由于缺碘造成不同程度智力落后的人口约3亿,有5亿多人患地方性甲状腺肿,约占全世界总人口的10%。由于母亲缺碘每年至少有3万个胎儿流产或死产,约有12万新生儿在出生时即有不同程度的体能和智能损害。,我国碘缺乏病流行广泛,发病人数多,病情严重。除上海市外,全国各省市区都有不同程度的流行。我国碘缺乏病区1615个县,受威胁人口4.2亿,累计查出地方性甲状腺肿3500多万人,地方性克汀病20多万人。,2. 地理分布,欧洲的阿尔卑斯山脉两侧的国家(瑞士、意大利等)、南美洲的安第斯山脉(玻利维亚、厄瓜多尔秘鲁等)、非洲的刚果河
8、流域、亚洲的喜玛拉亚山地区(印度、尼泊尔、巴基斯坦、中国等)、大洋州(新几内亚),我国碘缺乏病主要分布于:大小兴安岭、长白山-华北的燕山、太行山、吕梁山、五台山-西北的秦岭、六盘山、祁连山和天山南北-西南的云贵高原、大小凉山、喜玛拉亚山山脉-中南的伏牛山、大别山、武当山、大巴山、桐柏山-华南的十万大山等地带。,这些地区的共同特点:地形倾斜、洪水冲刷严重、降雨量集中、水土流失严重、碘元素含量极少。 由于地理和地形地貌的不同,其地方性甲状腺肿和地方性克汀病的患病率也不同, 一般为山区丘陵平原,3. 人群分布,地方性甲状腺肿可发生于任何年龄,一般随年龄增加对碘的需要量增加,发病率增高。在儿童和青少年
9、,女性的最高患病率多在1218岁,男性在915岁。 以后随年龄增长,男性至成人后甲状腺肿患病率逐渐下降;而女性由于月经、怀孕、授乳等生理因素,其甲状腺肿的患病率仍保持在较高水平。 因此,发病率:女性男性。 但在重病区男女患病率接近。,二、发病原因,1 自然地理因素: 地表冲刷严重、流失的碘得不到补充、土壤的特性(白垩土、沙土、灰化土、泥炭土等),2 饮水因素: 地方性甲状腺肿的发病率与饮水中碘含量关系密切。有人调查了北京地区地方性甲状腺肿病区饮水碘含量与甲状腺肿发病的关系。,饮水碘(g/L) 地方性甲状腺肿发生率(%) 2 26.10 25 18.7 510 8 1030 无,3. 膳食因素,
10、人体需要的碘75%-85%来自食物,10%-20%来自水,5%来自空气。 食品中碘含量海产品动物性食品植物性食品。 低蛋白、低热量的膳食可影响肠道对碘的吸收,以及甲状腺对碘的吸收转化;食物中的钙可阻碍碘的吸收; 维生素不足可影响甲状腺素合成中一系列氧化还原过程。,碘缺乏病多发生于经济落后、营养不良的偏远山区,尤其多见于这些地区内生活贫困的家庭。因此,从某种意义上说,碘缺乏病是以碘缺乏为主的多营养缺乏症。 膳食中致甲状腺肿物质:硫氰酸盐、硫葡萄糖苷等,4碘缺乏病的发病机理,碘缺乏甲状腺素合成垂体促甲状腺激素甲状腺增生肿大 地方性克汀病主要是由于胚胎期及出生后两年内严重缺碘,导致甲状腺素缺乏,引起
11、机体多方面尤其是神经系统的发育障碍,其中胚胎期严重缺碘是关键。,碘缺乏病的临床表现,1.地方性甲状腺肿的分度: 正常:甲状腺看不见,摸不着。 度:头部保持正常位置时,甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节大小到相当于1/3拳头大小,特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节大小,但摸到结节时也算I度。 度,由于甲状腺肿大,脖根明显变粗,大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头,特点是“脖根粗”。 度,颈部失去正常形状,甲状腺大于本人2/3个拳头,特点是“颈变形”。 度,甲状腺大于本人一个拳头,多带有结节。,地方性克汀病是由于胚胎期缺碘,胎儿的甲状腺激素供应不足,胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发
12、育分化不良,可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等,以及出生后至两岁摄碘不足,使甲状腺激素合成不足,引起甲状腺激素缺乏,明显影响身体和骨骼的生长,从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。 表现:呆、小、聋、哑、瘫,碘缺乏病的预防,食盐加碘、碘化油 注意碘的副作用,第三节 地方性氟中毒(endemic fluorosis),地方性氟中毒是由于某些地区环境中氟过多,导致生活在该地区的居民长期摄入过量氟所引起的以骨相组织改变为主要特征的全身性慢性疾病,又称为地方性氟病。,在所有元素中,氟是电负性最强、化学性质最活泼的一种非金属元素,几乎与所有的元素都能发生作
13、用。 氟的成矿能力很强,地壳中含氟的矿物近百种,其中最重要的有氟磷灰石,含氟量占4.2%、萤石占48.7%、冰晶石占54.3%、氟铝石占56.25%、磷灰石占0.1%6%等。 各种岩石都含有一定量的氟,平均为550mg/kg。,煤的含氟量随煤的种类和地区而异,如内蒙古赤峰市煤中氟含量为0.012%0.275%、贵州织金县煤中为0.16645%0.2755%。湖北省宜昌市烟煤含氟量0.345%、无烟煤0.0479%、石煤0.1655%。 土壤来源的岩石和矿物总氟含量有很大差异,陕西洛川地区马兰黄土含氟490520mg/kg ;贵州省氟中毒病区耕作层土壤全氟含量平均为528mg/kg 。 土壤中只
14、有可溶性氟才能进入水中而被人饮用,或被植物吸收,经食物进入人体而发挥其生物学作用。,降水中的含氟量较低,世界各地测定结果在0.0520.390mg/L,平均0.1mg/L。江河水中氟的含量一般较低,我国南方与北方也有差异。南方河水氟含量大多在0.20.4mg/L之间,少数0.1mg/L,也有高于0.5mg/L者。北方河水氟一般高于南方。 湖水的含氟量一般比河水高,尤其是富氟盐渍土地区湖水含量很高,如昭乌盟达黑诺湖水含氟达3.3mg/L,洼地常年积水的氟含量可高达10mg/L。,在长白山以西和长江以北的广大地区形成一个面积广阔的高氟区,在此区域内,浅层地下水含氟量在山区为0.5 mg/L以下,低
15、洼地区最高可达32.0 mg/L,在同一个居民村屯里水氟含量分布也不均匀,高氟区中也可有低氟井水的存在。,温泉的水氟含量普遍较高,如欧洲保加利亚的卡赞勒克城附近的温泉水氟含量为20.2 mg/L。我国湖北英山县城郊温泉水氟含量为4.0 mg/L,广东丰顺县17个温泉水氟含量为4.826.0 mg/L,辽宁汤岗子温泉水氟含量为4.0 mg/L,岫岩县沟汤温泉水氟含量高达17.0 mg/L。,自然界的植物普遍含有氟,但含量很低,世界上各种植物的平均含氟量为0.1mg/kg。 不同种类的植物氟含量(干重)差别较大,地脚植物氟含量为0.540 mg/kg,海生植物氟含量为4.5 mg/kg,谷类氟含量
16、为3.0 mg/kg,蔬菜叶片氟含量为7.0 mg/kg,茶叶氟含量为400 mg/kg(有报道达8000 mg/kg)。,动物性食物氟含量往往高于植物性食物。 海产动物食品高于陆生动物食品。在动物食品中,骨组织及筋腱等部位含氟较高。 内蒙古绵羊肉的氟含量5.017.30 mg/kg,畜禽股骨氟含量湿重高达431710 mg/kg,,氟在体内的代谢,一般情况下人体氟主要来源于饮水及食物,少量来源于空气。氟主要经消化道,其次是经呼吸道吸收。 溶解于水溶液中的氟,包括饮水和饮料中的氟,几乎可以全部被消化道吸收,食物中氟80左右可被吸收。环境受到燃煤污染时,空气中含有大量氟化物经呼吸道进入体内。,氟
17、吸收后进入血液,在血液中约75的氟存在于血浆,25与血细胞结合。血浆中氟约75与血浆白蛋白结合,游离的氟离子占25。 通过血液循环氟被逐渐转运到全身组织中,血浆氟离子浓度增高时,转运到各组织中氟也增多。氟在体内分布于全身各器官组织,主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。,氟通过尿液、粪便和汗液等途径排出体外,其中以肾脏排氟的途径最为重要。 此外,乳汁、唾液、头发、指甲等也排出微量的氟。,氟的生理功能,1. 构成骨骼和牙齿的主要成分氟磷灰石增强机械强度;牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强,从而在一定程度上提高抗龋能力。 2. 促进生长发育和生殖功能 3. 对神经肌肉的作用 氟能抑制胆碱酯酶活性,从而
18、使乙酰胆碱的分解减慢,乙酰胆碱是神经传导介质,因而提高了神经传导效果。,一、地方性氟中毒的流行病学,1 世界分布: 世界上分布很广,五大洲的50多个国家都有发生,亚洲的印度、中国、朝鲜、日本等十几个国家均有本病的发生。在欧洲、美洲、非洲等的20多个国家也有本病发生的报道。,2 我国地方性氟中毒的分布: 除上海市外,全国各省市区均有不同程度的地方性氟中毒的流行,根据2000年统计资料,高氟暴露人口10980万,分布在1280个病区县、149541个自然村。病区人口1.5亿,氟斑牙现患4000多万,氟骨症现患260多万,我国的长白山以西、长江以北广大区域,包括黑龙江的三肇、吉林的白城、内蒙古的赤峰
19、、河北怀来、山西大同、陕西榆林等地区为浅层高氟地下水病区;渤海湾滨海平原如辽宁盘锦、天津塘沽、河北沧州等地为深层高氟地下水病区; 黑龙江海林、北京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地为高氟泉水病区; 河南方城、江西宁都、云南昆阳、贵州的贵阳、新疆温宿等地为富氟岩矿病区; 分布于四川、贵州、广西、湖北、湖南等12个省150个县的生活燃煤污染型病区。,(二)地方性氟病的人群分布: 年龄分布 氟斑牙一般发生于儿童恒齿,并终生携带。氟骨症多见于成人,20岁以后明显增加,随年龄增长氟骨症病人增多。,性别分布,一般不明显,女性由于生育原因氟骨症发生常多于男性,女性以疏松和软化型为主,男性以硬化型为主。,家庭分布
20、,非病区迁入病区的家庭易换病、病情重;经济条件差的家庭患病率高、病情重。,二、地方性氟病的分类,1 饮水型病区:分布广、危害重 浅层地下水病区, 深层地下水病区, 泉水和地热水病区, 富氟岩矿高氟水病区,2. 生活煤烟污染型病区,燃煤方式落后、高氟(1000多mg/kg)劣质煤、高寒山区、烤火期长、当地人观念落后,3. 饮食型病区,井盐 砖茶,三、影响地方性氟病流行的因素,1. 氟的摄入量 饮水、食物、空气中氟含量越高,患病率越高,病变程度越重。,饮水氟含量与氟斑牙的关系,2.营养状况,一般认为,蛋白质、钙、维生素等均有抗氟、保护机体的作用,3. 饮水中的化学成分,水的硬度、钙离子浓度与氟之间
21、呈明显负相关;水的碱度能增强氟的毒性;与水中碘含量的关系复杂,当水氟1mg/L时,碘含量高则地方性氟病轻,碘含量低,则地方性氟病重;当水氟3mg/L时,碘含量高则地方性氟病重,碘含量低则地方性氟病轻。,4. 地理气候条件,干旱少雨是形成干旱半干旱高氟 浅层地下水病区的气候条件,此类病区地势低洼、水氟含量高、病情重。 海拔高、气候寒冷、潮湿多雨、燃煤量大时间长是煤烟型污染区的气候特点。,地方性氟中毒的发病原因和机制,发病原因: 长期摄入过量的氟,人体摄氟量4mg/d即可引起慢性氟中毒。 毒作用机制: 对钙磷代谢的影响: Ca2+ F+CaF2骨硬化、密度骨皮质增厚; Ca2+ F+CaF2沉积血
22、Ca2+高血钙素释放破骨细胞溶骨骨质疏松,对骨组织的影响:氟可影响骨组织的正常矿化过程,破坏正常骨质的晶体结构,使骨盐中的羟基磷灰石变为氟磷灰石,刺激骨细胞活动,促使骨膜增生、软组织钙化。,抑制代谢酶活性:氟可影响糖代谢过程的酶活性,干扰能量代谢过程,如烯醇化酶、乌头酸酶、琥珀酸脱氢酶等。 其他:引发自由基生成、影响蛋白质、核酸的合成,地方性氟中毒的主要临床表现,1 氟斑牙(dental fluorosis) 2. 氟骨症(skeletal fluorosis):硬化型(挺直如棍) 混合型(弯曲如弓),3. 非骨相损害 神经系统损害 神经根损害症状常为首发症状,特点是沿受损神经根走行方向的放射
23、性疼痛,咳嗽、打喷嚏、用力排便等可使疼痛加剧,神经根痛区皮肤常可查出痛觉过敏或痛觉减退。 骨骼肌损害 常见手部肌肉或下肢肌肉萎缩,可由神经系统损害引起骨骼肌继发性改变,也可能是氟对骨胳肌直接毒作用的结果。,肾脏及其它损害 肾脏是氟的主要排泄器官,过量的氟对肾近曲小管上皮细胞产生严重损害,造成机体氟贮留而加重氟中毒。 过量的氟对机体的多系统器官都有损害作用如内分泌系统、免疫系统等。,六、地方性氟病的预防,1. 环境介质中氟的卫生标准 饮用水1.0mg/L; 大气一次最高容许浓度0.02mg/m3 日平均最高容许浓度0.007 mg/m3; 大米、面粉、蔬菜、蛋类1.0mg/kg,水果0.5 mg
24、/kg, 肉类2.0 mg/kg 2. 地方性氟病的预防 改水降氟、改良炉灶,案例介绍: 河北省石家庄市怀来县八营村的200多位村民中 绝大多数人都得了一种怪病,上至七八十岁的老人,下至十来岁的儿童,几乎人人腰酸背痛、四肢疼痛。蹲不能久蹲、坐不能久坐、站不能久站。每个人的牙齿褐黄、焦黑,一块一块地脱落,有几个十几岁的孩子竟成了“没牙虎”。由于牙病严重,不少青壮年都镶上了“大金牙”。由于骨骼不好,人一接近50岁脊柱就严重变形,一个个都成了腰弯背弓的废人。最近村里又发生了一件心酸事:一位年近60岁的老人“作古”,因为脊柱几乎弯成了“环状”,入殓时怎么摆弄也装不进棺材。有人建议用棺盖强压,但亲人们不
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