2018年急性创伤性凝血病课件-文档资料.ppt
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1、急 性 创 伤 性 凝 血 病,定义 创伤 外科手术 常规介入性操作 造成组织损伤 以致血液不能正常地形成凝血块 或称 微血管出血 (“渗血”) “非外科性”出血,急 性 创 伤 性 凝 血 病,(一) 由严重创伤本身所引发 创伤后即刻发生 在输液复苏之前 约 25% 创伤患者 入院当初 已经发生凝血病 ISS 45 60% 创伤患者 可在 1 小时内 发生,急 性 创 伤 性 凝 血 病,(二) 由i创伤机体反应与治疗干预等综合因素而加重 大量血液丢失 组织间隙液进入血管腔 血液稀释 大量输入晶体液 大量输库存血 低 温 酸中毒 不恰当的纤维蛋白溶解,急 性 创 伤 性 凝 血 病,Brit
2、ish National Blood Transfusion Service American College of Pathologists - 1994 年指南- 实验室诊断标准 PT 18 秒 APTT 60 秒 TT 15 秒 达到标准 + 活跃性 / 潜在性出血 血液制品 替代性治疗,ISS 与 发 生 率 Karim Brohi. J Trauma.2003;54:1127,急 性 创 伤 性 凝 血 病 与 病 死 率 Karim Brohi. J Trauma.2003;54:1127,急 性 创 伤 性 凝 血 病 发 病 机 制,创伤性凝血病 vs DIC (Hess JR
3、 ,2006) 两者有相似之处 但有区别 在大脑及长骨骨折等特殊部位损伤 凝血 伴有凝血因子及血小板的大量消耗 可以发生在 远离原始损伤部位的 血管腔内 这就是传统意义上的 DIC (This is classic DIC),急 性 创 伤 性 凝 血 病 发 病 机 制,创伤性凝血病 vs DIC (Hess JR ,2006) 严重创伤 凝 血 伴有 凝血因子与血小板的 大量消耗 剩余血小板功能减退 凝血因子活性降低 失血 血液稀释 酸中毒 低温 纤维蛋白溶解 等 多种因素相互作用 而加重 比 Classic DIC 更为复杂 (Hess JR :J Trauma, 2006),急 性 创
4、 伤 性 凝 血 病 vs DIC,Loss Coagulopathy Dilution of trauma Hypothermia Acidosis Consumption Fibrinolysis DIC,急 性 创 伤 性 凝 血 病 发 病 机 制,是一组多元性凝血障碍 只发生在休克患者 启动因素 低组织灌注 引发蛋白C-凝血酶调节蛋白(PC-TM) 系统过度活化 不是凝血因子的消耗 K Brohi,2007,急 性 创 伤 性 凝 血 病 发 病 机 制,低灌注引发凝血酶调节蛋白(TM)增多 凝血酶 转向 激活 PC 不再促成纤维蛋白的生成 凝血酶生成进一步被抑制 Brohi,200
5、7 tPA增加 PAI-1 减少 产生原发性纤溶亢进 Jakubowski,1989,严 重 创 伤 大 量 失 血,致命性 “三联症” 1、低体温 2、酸中毒 3、凝血病 三者相互作用 一旦形成 “恶性循环” 很难打破 导致高病死率,严 重 创 伤 致 命 性 “三 联 症”,1、 低 体 温 大量出血 氧输送下降 热量产生减少 环境因素 手术暴露 热量丢失 临床低体温 36 。C 4 小时 血流动力学紊乱 抑制凝血瀑布反应 加重凝血病 影响免疫功能,低温- TBX A2 生成减少,”,低 温 对 凝 血 因 子 活 性 的 影 响,严 重 创 伤 致 命 性 “三 联 症”,2、酸中毒 休
6、克期低灌注延长 乳酸性酸中毒 ( pH7.2 ) 多次输血 心肌功能减退 加重 酸中毒 血管收缩药物 加重 凝血病,酸 中 毒 对 FXa / Va 活性的影响,严 重 创 伤 致 命 性 “三 联 症”,3、急性创伤性凝血病 凝血因子功能障碍 纤溶系统激活 血小板聚集功能障碍 5 000 ml 全血 或 15 单位 PRBCs(1个血容量)替代后 只有30 40% 血小板 存在循环血液内(Sugrue,2004) 到达急诊室 凝血功能筛选 (PT APTT TT D-dimer 纤维蛋白原 等) 早期诊断 即时开始治疗,血 小 板 快 速 耗 损,健康成年人 只有 15 ml 血小板 需要复
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