2018年第27章肝炎病毒--精品PPT课件-文档资料.ppt
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1、学习要求 1)掌握甲型肝炎病毒的形态结构、致病性与免疫性 、防治原则。 2)掌握乙型肝炎病毒的形态结构、基因结构、抗原 组成、抗抵力;致病性(传染源与传播途经,致病机理 )与免疫性;微生物学检查法(乙肝抗原抗体系统检 测在临床上的意义);防治原则。 3)熟悉HCV、HDV和HEV的致病性。 4) 了解其他内容。 概 述 v是引起病毒性肝炎的病原体,病毒性肝炎在我国各类 传染病中发病率最高,我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10%,乙型肝炎患者近3千万,每年近 30万 人死于 肝炎或肝癌 v已知的肝炎病毒:甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型 肝炎病毒 v甲型、戊型由消化道传播,引起急性肝炎,病毒消 灭型的
2、感染,不转为慢性肝炎或慢性携带者。 v乙型、丙型主要由输血、血制品或注射器污染而传 播,除引起急性肝炎外,可致慢性肝炎,并与肝硬 化及肝癌相关。 v丁型为一种缺陷病毒,必须在HBV辅助下才能复制 ,所以传播途径与HBV相同。 Anti-HAV PrevalenceAnti-HAV Prevalence High Intermediate Low Very Low Geographic Distribution of HAV infection 第一节 甲型肝炎病毒 一、生物学形状 v属肠道病毒72型 v形态:呈球形 v结构:直径27-32nm,单 股正链RNA,二十面体 产体对称,无包膜 HA
3、V病毒结构 抵抗力:抵抗力强,对乙 醚 、酸、热等较稳定。 二、致病性与免疫性 v传染源:病人或隐性感染者; v传染方式:粪口途径 v致病机制: 在肝细胞内增殖,直接造成肝细胞损伤, 免疫病理作用也导致肝细胞损伤;引起急性肝炎。 v免疫性: HAV感染后,刺激机体产生抗HAV IgM 和IgG, 抗HAVIgG对再感染具有免疫力。 HAV体内过程 三、微生物学检查 v形态学检查:免疫电镜检测病毒颗粒 v抗原或抗体检查: u检测抗HAVIgM是确诊甲型肝炎的依据 u检测抗HAVIgG主要用于流行病学调查 u方法:ELISA法和放射免疫测定 甲型肝炎病程 四、防治原则 v一般性预防:加强饮水和食品
4、的卫生监督管理 v特异性预防:接种甲型肝炎病毒减毒活疫苗 v紧急预防:肌肉注射丙种球蛋白 第二节乙型肝炎病毒 HBV感染的分布 一、生物学形状 (一)形态与结构 Dane颗粒 核心:双股不完全闭合的DNA 和DNA 聚合酶 内衣壳:20面立体对称 外衣壳:相当于病毒的包膜 Dane颗粒 小球形颗粒和管形颗粒 小球形颗粒直径为22nm,不含 DNA和DNA聚合酶,由过剩的外 衣壳组成。 管形颗粒直径为22nm, 长度100500nm不等,由 小球形颗粒串联而成。 (二)乙肝病毒的基因 v短链:为正链,长度 是长链的50100 v长链:为负链,含 HBV全部遗传信息 uS区:编码HBsAg和 前S
5、1抗原和前S2抗原 uC区:编码HBcAg和 HBeAg uP区:编码DNA 多聚 酶 uX区:编码HBxAg(可 能与肝癌发生有关) (三)乙肝病毒的复制 吸附、穿入肝细胞 脱 壳 转译外衣壳蛋白 转译内衣壳蛋白 前基 因组 复制子代核酸 组装 释放 乙肝病毒的复制 (四)HBV的抗原组成 1、表面抗原(HBsAg) v以三种不同形式存在于患者血清中; vHBsAg亚型的分布有明显地区差异,并与种族 有关; v血清HBsAg是感染HBV的重要标志; vHBsAg刺激机体产生的抗-HBs是中和抗体, 对机体有保护作用。 2、核心抗原(HBcAg) v存在于Dane颗粒中; v不易在血液中检出;
6、 v可在感染的肝细胞表面存在; v刺激机体产生抗-HBc(IgG、IgM); v血清抗-HBcIgM的检出,表明病毒在肝细 胞中复制。 3、e抗原(HBeAg) v存在于Dane颗粒中; v游离存在于血液中; v是病毒复制及强传染性的指标; v产生抗HBe,是预后良好的征象; v突变株可不产生HBeAg。 (五)抵抗力 v强 能耐受低温、紫外线、干燥和 一般消毒剂10010分钟、高压蒸 汽灭菌、0.5过氧 乙酸等能使 HBV灭活。 (一)传染源与传播途径 v传染源:乙肝病人、无症状病毒携带者 v传播途径:血液和血制品途径、母婴垂直传播、性 接触传播等途径; v临床表现: u 无症状携带者 u
7、急性乙肝 u 慢性乙肝 u 重症肝炎 肝外表现:发热、关节炎、肾小球肾炎、皮疹、血 管炎等 二、致病性与免疫性 (二)致病机制 v免疫病理损伤 u细胞免疫介导的免疫损伤:引起肝脏损伤,细胞 免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度,而 出现不同的临床类型:急性肝炎、重症肝炎、慢性 肝炎、无症状携带者。 u免疫复合物性的免疫损伤:重症肝炎和肾小球肾 炎、关节炎等肝外损伤; u自身免疫反应的免疫损伤:肝细胞表面肝特异性 脂蛋白暴露,诱发自身抗体,直接或间接损伤肝 细胞; u病毒变异:逃逸免疫或出现重症肝炎。 HBV与原发性肝癌 v乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高 v原发性肝癌患者有HBV感染标志者比
8、自然人群多 vHBV感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高 217倍 vHBV可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌 u新生土拨鼠感染HBV三年后100%发生肝癌 u未感染鼠则无一只发生肝癌 v肝癌细胞DNA整合有HBV-DNA (三)免疫性 v抗-HBs:一般于感染后45月阳转,持续6个月或 数年,是保护性抗体。 v抗-HBc:一般于感染后35周阳转,无保护作用, IgM可作为急性乙肝的诊断指标,IgG是HBV既往感 染的指标。 v抗-HBe:一般在HBeAg消失时出现,是病情开始 恢复的征兆。 三、微生物学检查 vHBV抗原抗体系统的检测 vHBV五项指标(二对半) HBsAg、抗HBs HBeA
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