2018年第五章外科休克shock-文档资料.ppt
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1、第一节 概 述,休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。 氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的特征.,一、分类,1、感染性休克 2、低血容量性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、神经性休克 外科休克主要是低血容量性休克、感染性休克。,二、病理生理,有效循环血容量减少及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础,(一)微循环障碍,1、 微循环收缩期(代偿期) 2 、微循环扩张期(抑制期) 3 、微循环衰竭期(难治性休克),主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿
2、茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。,1、微循环收缩期:儿茶酚胺作用为主, 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果:周围组织处于低灌注、低缺氧状态,但重要生命器官的功能影响相对较小。,2、微血管扩张期:组织代谢产物作用为主, 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放毛细血管容积增
3、大,组织缺氧,3、微循环衰竭期,微循环内滞留血液粘 稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成 细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,(二)休克的代谢改变,组织缺氧酸性代谢产物酸中毒 机体对血管活性物质敏感性心率、血管扩张、心排出量 ; 呼吸加深、加快 ; 氧合血红蛋白解离曲线右移。 能量代谢障碍 蛋白分解加速BUN、Cr 糖异生血糖 脂肪分解代谢,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质,形成“瀑布样”连锁放大反应-SIRS; 细胞膜功能障碍离子泵功能异常电解质分布异常血K NaCa 炎性介质:内毒素、
4、二十烷酸 (包括前列腺素和血栓素)、激肽、NO、细胞因子(白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素) 、血小板激活因子、氧化剂、神经内分泌因子,重要器官的继发性损害,微循环障碍可导致多器官功能衰竭,是造成死亡的常见原因,休克时间越长,损害器官越多,死亡率越高。 肺、肾、心、脑、胃肠道、肝,肺,低氧血症,ARDS,(1/3死于此征),肾,低血压 肾血流 滤过率 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少,儿茶酚胺,脑:,CO2分压 一定心排量 脑血流 PH 平均A压 低压脑血供不足,胶质C肿胀,细胞间质水肿脑疝,心脏:冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期:心脏血供无明显减少
5、抑制期:心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子,肝及胃肠,肝血流缺血、缺氧 代谢解毒不全肝衰 中央静脉血栓形成小叶中心坏死 胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍,肠道内细菌移位,SIRS,MODS,组织低灌注,组织缺氧,微循环重新分布,无氧代谢,缺血/再灌注,酸中毒,细胞功能障碍,炎性介质,休克的病理生理基础示意图,临床表现,诊断,1 、凡遇到严重创伤、大量出血、重度感染以及过敏病人或有心脏病史者,应考虑并发休克的可能。 2、有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状应疑有休克 3、表情淡漠,反应迟钝、皮肤苍白、呼吸加快、收缩压降至90
6、mmHg以下及尿少者则进入了休克抑制期。,诊断标准(供参考),1、脉搏细速大于100次/分或不能触及。 外周微循环灌流不足表现:面色苍白、肢冷、紫绀。 尿量 90mmHg但脉压 20mmHg 如1中有2项,2中有1项可诊断休克,一般监测,1、精神状态:反应脑血液灌流和全身循环情况 2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流情况 3、血压 4、脉率 5、尿量,血压,血压维持稳定的组织器官的灌注压在休克治疗中十分重要。但是,血压并不是反映休克程度最敏感的指标。在判断病情时,还应兼顾其他的参数进行综合分析。 收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现;血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。,脉率,脉
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