2018年病毒肝炎-文档资料.ppt
《2018年病毒肝炎-文档资料.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《2018年病毒肝炎-文档资料.ppt(118页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、主要内容 概述 各型病毒性肝炎病原学及病理特点 流行病学 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防 概述 由多种肝炎病毒引起,以肝脏损害为主的一 组传染病。 包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊 型肝炎。 概 述 病毒性肝炎在我国危害极大 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10% 乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌 病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最 高 概 述 各型病毒性肝炎病原学及病理 (一)甲型病毒性肝炎 为20面对称体 电镜下可见实心和空心两种 颗粒 单股正链 RNA 病毒 可分为7个基因型 1. 形态结构 各型病毒性肝炎病原学及病理 耐酸、耐碱、耐乙醚。 对热和紫
2、外线敏感。 2. 抵抗力 3.病毒分型和抗原抗体系统 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标 抗HAV-IgG:是保护性抗体 各型病毒性肝炎病原学及病理 4.动物模型和体外培养 黑猩猩、狨猴和恒河猴等灵长类动物。 各型病毒性肝炎病原学及病理 1. HBV形态结构 大球形颗粒(Dane颗粒) 小球形颗粒 管形颗粒 (二)乙型病毒性肝炎 各型病毒性肝炎病原学及病理 Dane颗粒(完整的病毒)形态 HBsAg HBcAg HBV DNA DNAP (外膜蛋白) (核衣壳蛋白 ) 2.HBV基因组结构 pre-s1 pre-s2 S P C pre-c X HB
3、V DNA 3.2 kb pre-S1 pre-S1蛋白 pre-S2 pre-S2蛋白 S HBsAg pre-C HBeAg C HBcAg P DNAP X HBxAg 编码 3. HBV血清标志物及其临床意义 表面抗原抗体系统(HBsAg和抗-HBs) HBsAg阳性-HBV感染的一个指标, 抗HBs阳性 - 感染恢复、病毒清除、传染性 消失和免疫力产生。 - 考核乙肝疫苗免疫效果的指标。 各型病毒性肝炎病原学及病理 核心抗原抗体系统(HBcAg和抗-HBc) HBcAg阳性-存在病毒颗粒,具有传染性。 抗-HBc持续阳性 抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感染者 病 毒活动的标
4、志。 抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳 性。 各型病毒性肝炎病原学及病理 e抗原抗体系统(HBeAg和抗-HBe) HBeAg阳性-感染早期,HBV在体内复制,传染 性大。 HBeAg持续阳性-疾病预后不良,易发展成慢性。 抗-HBe阳性-HBV在体内复制减少或终止,传染 性 减弱或消失,病情开始恢复。 各型病毒性肝炎病原学及病理 HBV DNA是病毒复制和有传染性最直接的证据 DNAP(DNA多聚酶):是逆转录酶 也是直接反应病毒复制的指标之一。 HBxAg:也可作为病毒复制的标志。 各型病毒性肝炎病原学及病理 常见概念 “两对半”,“大三阳”,“小三阳” 血清转换:HBeA
5、g 抗-HBe “转 阴” 常用指标:血清HBeAg抗原抗体转换 HBV DNA 阴转 各型病毒性肝炎病原学及病理 急性乙型肝炎病程中各种血清学标志动态变化 各型病毒性肝炎病原学及病理 4.抵抗力 HBV对外界环境抵抗力较强 5.动物模型和组织培养 动物模型-黑猩猩和长臂猿等 各型病毒性肝炎病原学及病理 (三) 丙型病毒性肝炎 HCV为单股正链RNA病毒, 可能属黄病毒属 含三个编码区 C区 M区 E区 (易变) 基因型:10个,我国主要为1b型 1.形态结构 各型病毒性肝炎病原学及病理 2. 抗原抗体系统 目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体,阳性为病毒感染标志。 HC
6、V RNA是HCV感染和有传染性的直接证据。 3. 抵抗力 抵抗力较强,耐热,对氯仿敏感。 各型病毒性肝炎病原学及病理 (四)丁型病毒性肝炎 1.形态结构 HDV是单股负链RNA缺陷病毒,其自身不能复 制。 各型病毒性肝炎病原学及病理 HDAg和HDV RNA均是HDV感染的直接标志。 2. HDAg和抗-HDV 抗HDV-IgG:是HDV既往感染的标志。 抗HDV-IgM:是HDV早期感染标志。 各型病毒性肝炎病原学及病理 (五) 戊型病毒性肝炎 1.形态结构 为无包膜球形颗粒 HEV为单股正链RNA病毒 图 HEV电镜图, 球状无包膜,呈晶格状排列 各型病毒性肝炎病原学及病理 2.抗原抗体
7、系统 抗HEV-IgM:是近期内HEV感染的标志,有早期 诊断价值。 抗HEV-IgG:HEV感染后可长期存在,可用于流 行病学调查。 各型病毒性肝炎病原学及病理 3.抵抗力 HEV碱性情况下较稳定,对高热、氯仿、氯化 铯敏感。 各型病毒性肝炎病原学及病理 流行病学 (一)甲型病毒性肝炎 1. 传染源:主要为急性患者和隐性感染者。 粪便排毒期始于发病前2周,至ALT 高峰后一周,当血清抗HAV出现时基本停 止。 急性黄疸型患者,黄疸前期传染性最强。 流行病学 2. 传播途径:粪口传播 散发流行:以日常生活接触为主或偶经输血与 注射感染。 暴发流行:水源或食物污染,尤其是生食毛 蚶、 蛤蛎、牡蛎
8、等水产品最易引 起。 流行病学 3. 易感人群 抗HAV阴性者。 六个月以下的婴儿不易感。 我国40岁以上成人90%98%抗HAV-IgG阳性。 流行病学 (二)乙型病毒性肝炎 1.传染源 主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。 2. 传播途径 n母婴传播 n血液体液传播 n其他 流行病学 3.人群易感性 人对HBV普遍易感。 人感染HBV后可获得持续性免疫力,其标志是血 清中出现抗-HBs,免疫力的大小和持续性与抗- HBs滴度成正比。 流行病学 4.流行病学特征 地区差异 性别差异 无明显的季节性 以散发为主 有家庭聚集现象 婴幼儿感染多见 流行病学 (三) 丙型病毒性肝炎 1. 传染源 主
9、要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者 。 2. 传播途径 血液、体液传播 性传播 垂直传播 3. 易感人群 普遍易感。 流行病学 (四)丁型病毒性肝炎 1. 传染源 急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV 携带者。 2. 传播途径 同 HBV 3. 易感人群 co-infction 未受HBV感染的人群 super-infection 已受HBV感染的人群 流行病学 (五) 戊型病毒性肝炎 1. 传染源 主要为潜伏期未和急性期病人。 2. 传播途径 主要经粪一口途径传播。 3. 人群易感性 普遍易感。 戊肝病后有一定的免疫力,12年内不易再感 流行病学 发病机制及病理改变 (一)发病机制 1.
10、甲型肝炎 HAV对肝细胞的直接作用和免疫反应在致肝损害 中起重要作用。 发病机制及病理改变 2.乙型肝炎 (1) HBV进入肝细胞的过程 肝细胞 PHSA受体 HBV PHSAPHSA 发病机制及病理改变 (2) HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程 HBV DNA cccDNA前基因组RNA (3) HBV损伤肝细胞的机理 以细胞免疫介导的肝损伤为主。 发病机制及病理改变 3.丙型肝炎 与乙肝类似,也以免疫介导的肝损伤为主。 发病机制及病理改变 (二)病理解剖 1. 基本病变 各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细 胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间 质增生为基本特征。 发病机制及病理改变
11、 2. 各类病毒性肝炎的特点 A 急性肝炎 A:肝细胞嗜酸性变B:Kupffer细胞 以肝细胞水肿、气 球样变和嗜酸性变性 为特点,可有点状坏 死和灶性坏死。 发病机制及病理改变 慢性肝炎(轻度) A:门管区 B:肝小叶 B 慢性肝炎 a) 轻度:类似急性肝炎,但可 有轻度纤维组织增生 b)中度和重度:以碎屑样坏死 或桥状坏死为特点,有明显 的纤维组织增生或间隔形成 发病机制及病理改变 C 重型肝炎:以大块状或亚 大块状肝坏死为特征。 a)急性重肝:主要为大块状肝 坏死。 b)亚急性重肝和慢重肝:主要 为亚大块状肝坏死,可有肝 细胞再生,假小叶形成。 亚急性肝坏死 发病机制及病理改变 临床表现
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 2018 病毒 肝炎 文档 资料
链接地址:https://www.31doc.com/p-1898816.html