2018年第19章抗心律失常药课件-文档资料.ppt
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1、要点,1熟悉抗心律失常药的分类。 2掌握抗心律失常药的药理作用,临床应用和不良反应。, 正常心律: 窦性心律 频率:60-100/每分 规则:一般每2个心动周期间隔时间均相等,心肌细胞的跨膜电位,固有心肌细胞 特殊传导系统:窦房结、结间束、房室交界、房室束支(左、右 )、浦肯野氏纤维,传导系统,心肌电生理基础,心肌细胞膜电位: 静息电位:膜内负外正 动作电位:先除极后复极 0相:除极,Na+快速内流 1相:快速复极初期,K+短暂外流 2相:平台期,Ca2+及Na+(少量)内流,K+外流 3相:快速复极末期,K+外流 4相:静息期,非自律细胞静息电位,自律细胞4相坡度,心肌细胞 自律细胞:窦房结
2、、房室结和传导系统心肌细胞 非自律细胞:心房和心室肌细胞。,有效不应期,从开始除极至膜电位恢复到 60到-50mv的时间 在ERP中,细胞对刺激不产生动作电位 ERP,心肌不起反应的时间,产生快速型心律失常的机会, 心律失常: 由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱,是一种严重的心脏疾病。 分型:缓慢型心律失常 快速型心律失常, 缓慢型心律失常 60次/分 窦性心动过缓 各种传导阻滞 治疗以M受体阻断药 快速型心律失常 100次/分 窦性心动过速 早搏 阵发性心动过速 心房扑动和颤动 本章介绍的内容, 心律失常发病和治疗 发病:很多疾病可引起,25%使用强心苷,50%的麻醉病人,
3、80%心肌梗死病人,美国每年因心律失常猝死者约有45-60万人; 治疗注意问题: 不同的心律失常治疗方法不同; 抗心律失常药物控制心律失常,但亦可导致心律失常。,心律失常的电生理机制, 冲动形成障碍 自律性增高: 自律细胞4相自发除极速率加快、最大舒张电位变小 后除极和触发活动 后除极: 继0相除极后所发生的除极。 特点:频率快、振幅小、震颤性波动、不稳 定,易引起异常冲动发放,,2、冲动传导障碍 (1)传导障碍传导减慢、传导阻滞 (阿托品治疗) (2)折返激动一次冲动下传后,又可沿环 行通路返回到起源的 部位, 并再次激动 单次折返期前收缩 连续折返心动过速,扑动或颤动,产生折返条件: 解剖
4、或生理学环形通路 单向传导阻滞 回路传导的时间足够长,折回的冲 动落在原已兴奋心肌的不应期之外 相邻细胞ERP不均一,凡能消除单向传导阻滞(改善传导)或使其变为双向传导阻滞(加强传导抑制)以及延长ERP的药物均可消除折返,具有抗心律失常作用,折返激动发生机制,正常心肌,单向传导阻滞,折返形成,抗心律失常药的基本电生理作用及分类,一、降低自律性 1、减慢4相自动除极速率 减慢快反应细胞4相Na+内流或慢反应细胞4相 Ca2+内流; 2、增大最大舒张电位(促进K+外流) 3、提高阈电位 二、减少后除极与触发活动: 除极:Ca2+拮抗药,三、改变膜反应性(传导) 1、增加膜反应性 加快传导,取消单向
5、 传导阻滞,终止折返激动 2、降低膜反应性 单向传导阻滞变为双 向传导阻滞,终止折返激动,四、延长不应期,终止折返 1、延长ERP ,绝对延长ERP 2、缩短APD ERP,相对延长ERP 3、邻近细胞ERP趋向均一,分类;,I类:Na+通道阻滞药 Ia:适度阻滞Na+通道,奎尼丁、普鲁卡因等 Ib:轻度阻滞Na+通道,利多卡因、苯妥英钠 Ic:重度阻滞Na+通道,普鲁帕酮、氟尼卡 II类:-肾上腺素受体阻断药,普奈洛尔等 III类:延长复极过程的药:胺碘酮 IV类:Ca2+拮抗药,维拉帕米等,二、常用的药物,奎尼丁 作用: 1、阻滞Na+内流 降低自律性(4相除极速度减慢) 减慢传导( 0相
6、Na+ 内流) 延长ERP 2、抑制Ca2+内流负性肌力作用 3、减少K+外流延长APD和ERP 4、阻断受体和M受体,特点: 广谱、作用迅速、疗效显著,但安全范围小、不良反应多,限制了其应用。 用途: 心房颤动和扑动 (转复和预防) 室上性和室性心动过速 (转复和预防) 频发室上性和室性早搏 (治疗),不良反应,胃肠道: 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲 金鸡纳反应:胃肠道反应+CNS症状(耳鸣、视听力障碍、晕厥、谵妄等) 过敏反应:血管神经性水肿、血小板等 心血管反应:低血压、心衰、心律失常等 奎尼丁晕厥或猝死:偶见,严重;病人出现意识 丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡,注意:,
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