《风湿病临床》-PPT文档.ppt
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1、,第五节 风 湿 病,一、病因和发病机制 (一)致病因素 (二)发病机制 二、基本病理变化 (一)非特异性炎 (二)肉芽肿性炎 三、风湿病的各个器官病变,风湿病/概述,1 病变部位:病变主要累及全身结缔组织,最常累及心脏(心脏炎)、关节(多关节炎),其次为皮肤(环形红斑)、皮下组织(皮下结节)、脑(Sydenham舞蹈症)和血管等,其中以心脏病变最为常见。 2 病变性质:风湿病(rheumatism)是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症。 2 病变特点: 风湿小体形成 3 临床表现: 急性期称为风湿热,临床上除有心脏和关节症状外,常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链
2、球菌溶血素抗体滴度增高等表现。,一、概述,4 发病情况 (1)发病率:我国年发病率20.05/10万, 现有风心病患者237-250万人。 (2)地区:多发生寒冷地区,东北、华 北多发。 (3)季节:多发生在冬、早春。 (4)多发生在515岁,以69岁为发病高峰,风湿病/概述,一、病因与发病机制 * 本病的发病与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。但不是A组乙型溶血性链球菌(化脓菌)感染直接引起的。而是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。,风湿病/病因与发病机制,风湿病/病因与发病机制,本病的发生与A族乙型溶血性链球菌感染有关 依据为: 1)风湿病的好发地区、季节、发病率与链球菌性咽喉炎的好发
3、地区、季节、发病率密切相关; 2)病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高; 3)应用抗菌素预防和治疗A族乙型溶血性链球菌感染可明显减少风湿病的发生。,风湿病/病因与发病机制,本病并不是由A族乙型溶血性链球菌感染直接引起,证据为: 1)链球菌感染为化脓性炎症,但风湿病为非化脓性炎症; 2)风湿病发生不在链球菌感染初期,而在链球菌感染后23周后出现; 3)风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位,而在远离感染的心、关节等部位; 4)在病灶内不能分离出链球菌,说明病灶内可能没有链球菌存在。,风湿病/病因与发病机制,2 发病机制: (1)多数人支持抗原抗体交叉反应学说: a 链球菌细胞壁的C多糖抗原引起的抗体
4、可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应; b 链球菌细胞壁的M蛋白抗原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反应。 (2)也有认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫反应。,风湿病/病因与发病机制,风湿病/基本病理变化,二、基本病理变化 (一)非特异性炎: 在浆膜、皮肤、脑、肺等部位引起充血、水肿、浆液或浆液纤维素渗出,胶原纤维可能发生粘液样变和纤维素样坏死,并有淋巴细胞浸润。 变质渗出期 (二)肉芽肿性炎 增生期或肉芽肿期 纤维化期或愈合期,风湿病/基本病理变化,肉芽肿性炎分为三期: 1、变质渗出期:,早期阶段,持续约1个月。 结缔组织粘液样变和纤维素样坏死 病变 浆液、纤维素渗出 细胞浸润 淋
5、巴C 浆C、嗜中性粒C,2、增生期,病变特点:形成风湿小体。约持续23个月。 风湿小体组成 中央:纤维素样坏死灶 周围:风湿细胞 (Aschoff细胞) 外周:成纤维C 淋巴C、单核C 风湿细胞来源:巨噬细胞,3 瘢痕期(愈合期),持续2-3个月。 病变特点 纤维素样坏死物被吸收 风湿C 转变为纤维C 成纤维C 产生胶原纤维 玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕 整个病程约为4-6个月,由于反复发作,最终导致器官结构破坏和功能障碍。,3 瘢痕期(愈合期),持续2-3个月。 病变特点 纤维素样坏死物被吸收 风湿C 转变为纤维C 成纤维C 产生胶原纤维 玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕 整个病
6、程约为4-6个月,由于反复发作,最终导致器官结构破坏和功能障碍。,三、风湿病的各个器官病变 (一)风湿性心脏病(RHD) (二)风湿性关节炎(rheeumatic arthritis) (三)皮肤病变 (四)皮下结节(subcutaneous nodules) (五)风湿性动脉炎(rheumatic arteritis) (六)风湿性脑病,风湿病/各个器官病变,风湿性心脏病 急性期的风湿性心脏炎 静止期的慢性风湿性心脏病 风湿性心脏病多见于2040岁,1718岁为高峰,心 脏 炎 (carditis) 慢性风湿性心脏病 (CRHD),(一)风湿性心脏病: (rheumatic heart di
7、sease,RHD),风湿病/各个器官病变,RHD,风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎,1 *风湿性心内膜炎:,(1)病变部位:主要累及心瓣膜 二尖瓣二尖瓣+主A瓣主A瓣三尖瓣和肺A瓣 (2) 病变: 早期:变质渗出性变化 瓣膜肿胀 继而:瓣膜闭锁缘 形成疣状赘生物 肉眼:单行排列、粟粒大小、灰白色、 质硬、半透明、不易脱落。 镜下 血小板和纤维素构成 小灶状纤维素样坏死 周围出现风湿C(少量),病变后期: 瓣膜风湿病变纤维化,赘生物机化 形成瘢痕。 由于风湿性心内膜炎反复发作,形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连;腱索增粗、融合、缩短,最终发展为风湿性心
8、瓣膜病。 * Mc Callum斑:由于心内膜风湿病变,引起左房后壁因机化增厚、粗糙、皱缩,称为Mc Callum斑。,2、风湿性心肌炎 * 成人常表现为灶性间质性心肌炎,以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。风湿小体多见于室间隔和左室后壁上部,其次为左室后乳头肌,左室后壁及心耳。此外见间质水肿、淋巴细胞浸润。 * 儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎,心肌间质明显水肿,有较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞甚至中性粒细胞浸润,心肌细胞水肿及脂肪变性,有时可见左房心肌发生条束状纤维素样坏死。,风湿病/各个器官病变,3 * 风湿性心外膜炎: (风湿性心包炎),(1)病变特点:呈浆液性或纤维素性炎症 以浆液
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