2018年脑心通现代心脑血管防治新进展-文档资料.ppt
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1、隐匿型 无症状及组织形态改变,有心电图改变,心绞痛型 有心绞痛发作,但多无组织形态改变,心梗型 心梗症状、心电图改变及组织形态改变,心衰型 心衰及心律失常症状,有心电图改变,猝死型 突发心脏骤停死亡,严重心律失常所致,冠心病的分型和临床症状,冠心病的病理生理,冠状动脉供血不足范围的大小,取决于病变动脉支的大小和多少,其程度取决于管腔狭窄程度及病变发展速度,当血管腔重度狭窄时(50%75%),其对心肌血供的能力大减,使心肌发生缺血,即为冠心病,严重者出现心肌坏死,心肌长期血供不足,心肌萎缩、变性、纤维组织增生,心脏扩大,冠状动脉粥样硬化,心肌出现损伤,心肌组织结构改变,冠心病机理研究进展,分子机
2、制:与原癌基因,胚胎基因,细胞因子基因,肌酸激酶基因等相关,冠心病,血管内皮:有活跃的内分泌和代谢功能,其功能紊乱构成冠心病的病理基础,免疫机制:如CD40、同型半胱氨酸等促进粘附分子(CAMs)表达,刺激释放各种细胞活性物质,导致动脉粥样斑块的形成,孙春林等,粘附分子与冠心病发病机制研究进展。中医药导报,2005,脑血管病病理生理,脑血管疾病多发生中老年人 动脉粥样硬化、血栓形成和高血压是其最常见病因 粥样斑块或血栓形成导致其供血区脑局部缺血缺氧、梗死,引起局限性神经系统功能障碍 老年人血管脆性大,容易导致血管破裂 最终引起脑中风的发生,脑血管疾病,凋亡基因表达异常,能量衰竭,兴奋性氨基酸的
3、细胞毒作用,缺血性脑损伤,钙稳态失衡,自由基的氧化损伤作用,脑血管病的机理研究,脑卒中的神经保护机制,外源性神经保护,脑血管病的研究进展,钙离子拮抗剂、镁离子、雌激素、抗氧化剂等,耐受作用、亚低温治疗可激活这种保护,脑血管病的研究进展,PDS93蛋白,可能与NMDA相互作用参与中枢神经系统兴奋性神经元损害或脑卒中的神经元损害,Bax/Bcl-2比值,为凋亡相关基因,可能反应脑出血的严重性,动脉粥样硬化,心脑血管病的共同病因,脂源性学说,癌基因学说,内皮细胞损伤学说,受体缺失学说,动脉粥样硬化的发病机制 (六大学说),细胞因子学说,病毒学说,血小板聚集, 血栓形成,PDGF,平滑肌细胞 移行、增
4、升,纤维肌性内膜增厚 胶原蛋白,弹性硬蛋白,高脂血症、高血压、吸烟等,内皮损伤,单核细胞、淋巴细胞被激活,MDGF、 淋巴循环,泡末细胞,血浆成分 通透性增加,脂蛋白变性,粥样硬化灶,防御结构的障碍 (HDL)异常,动脉狭窄、阻塞或痉挛,临床发作冠心病、脑梗塞,脑心同治概念的现代医学理论依据,现代医学认为,动脉粥样硬化 是心血管疾病(以冠心病为主) 和脑血管疾病(以脑卒中为主) 的病因,也是两类疾病病理变 化的共同基础。因此,对动脉 粥样硬化的预防和治疗,则对 冠心病和脑卒中两大类疾病起 到了根本上的预防和治疗作用。,赵步长,论心脑血管疾病的脑心同治原则。世界中医药,2006,“脑心同治” 理
5、论是循证医学的新探索,胡大一教授,著名心血管专家,中医对脑心同治的认识,中医学认为:心脑功能密切相关;心气虚则无力推动血运,致瘀血阻滞心脑之络,引起中风、胸痹等诸多病理变化。,“心者,君主之官也,神明出焉”,“脑为元神之府”,“心主身之血脉”,素问灵兰秘典, 素问痿论, 明 李时珍,脑心通胶囊组方科学,补阳还五汤 补气为主,虫类药物 祛瘀通络,脑心通胶囊 益气活血 化瘀通络,+,=,脑心通中医方解,黄芪,性味甘温,能大补元气, 使元气充盛。方中重用黄芪,发挥 益气活血之效,通过补气使元气 充盛,达到气行则血行之功,当归、川芎、丹参、赤芍、 桃仁、红花、乳没、鸡血藤、 桑枝十味活血通络药,功效
6、各有特点,共助君、臣药疏 通瘀阻之力,水蛭、地龙、全蝎,取其 药性善走,能搜剔络中之邪、 发挥通经透络之功效,桂枝、牛膝。桂枝温经 通脉,促进全方化瘀通络。 牛膝逐瘀血,通经络, 引血下行。两者共为使药,君,臣,佐,使,功能主治,益气活血、化瘀通络,中风(中经络) 症见:半身不遂、肢体麻木、口眼歪斜、舌强语謇等脑梗塞属此证候者。 胸痹 症见:心痛、胸闷、心悸、气短等冠心病、心绞痛属此证候者,药 材 地 道,采用地道药材,确保药效,GAP药源基地,确保安全,黄芪,水蛭,工 艺 精 湛,先进生产设备、超微粉碎技术,严格按GMP规范生产、检验,有力地保障药品质量可靠安全,脑心通作用机理,脑心通作用机
7、理(一)-脑心通抗AS,结果 显著降低主动脉血管壁MCP-1基因的表达(1) 脑心通可降低主动脉LOX-1 mRNA的表达(2),2、董波等,脑心通对动脉硬化兔血管内皮功能的保护作用探讨。中西医结合心脑血管病杂志,2005,结论:脑心通对动脉粥样硬化(AS)的发生、发展具有预防、治疗作用,对内皮具有保护作用,对照组:饲以普通饲料 高脂组:饲以高胆固醇饲料 脑心通组:饲以高胆固醇饲料+脑心通颗粒,1、董波等,脑心通对实验性动脉硬化兔血管MCP-1基因影响的研究。中西医结合心脑血管病杂志,2005,注:P值为高脂组和脑心通组对比,两种mRNA光密度值比较,脑心通作用机理(一)-脑心通抗AS的研究,
8、脑心通治疗可下调主动脉AS病灶iNOS表达,减少病理性NO产生是脑心通防治AS的作用靶点之一,研究单位:中山大学附属第三医院神经科 钟晓南 胡学强 Chinese Medical Journal V2013;126(6):1166-1170,方法: 正常对照组、动脉硬化模型组和脑心通治疗组(高、中、低剂量); 检测各组主动脉iNOS mRNA表达和NO含量。 图1结果:模型组主动脉iNOS mRNA表达较对照组增加(p=0.001)。脑心通剂量依赖性减少AS主动脉iNOS mRNA表达(p0.001):与模型组相比,低剂量组iNOS mRNA表达呈下降趋势(p=0.130);中剂量组(p=0.
9、019)和高剂量组(p=0.004)iNOS mRNA表达显著减少。 图2结果:脑心通治疗使主动脉NO含量呈剂量依赖性下降(p0.001):主动脉NO水平在低剂量组(p=0.038)、中剂量组(p=0.018)和高剂量组(p0.001)均较模型组显著下降。,脑心通作用机理(二)-保护血管内皮细胞功能,刘胜强等,中药脑心通对血管内皮细胞的保护作用 。第四军医大学学报, 2009.,右图 A:对照组;B:ox-LDL组; C:ox-LDL+脑心通0.8 g组; D:ox-LDL+脑心通0.6 g组; E:ox-LDL+脑心通0.4 g组; F:ox-LDL+阿托伐他汀组,人脐静脉内皮细胞形态,ox
10、-LDL+脑心通含药血清各剂量组和ox-LDL+阿托伐他汀组的细胞形态改变则相对较小,细胞形态学观察,脑心通作用机理(二)-保护血管内皮细胞功能,刘胜强等,中药脑心通对血管内皮细胞的保护作用 。第四军医大学学报,2009,左图 A:对照组;B:ox-LDL组; C:ox-LDL+脑心通0.8 g组; D:ox-LDL+脑心通0.6 g组;E:ox-LDL+脑心通0.4 g组; F:ox-LDL+阿托伐他汀组,流式细胞术测定的各组细胞凋亡率(每图右下象限为早期凋亡率),结论:脑心通可显著降低细胞凋亡,脑心通作用机理(三)-稳定动脉粥样硬化斑块作用,实验兔血脂检测指标的比较(Means),与辛伐他
11、汀组比较,* P0.05,与自然消退组比较,P0.05, P0.01,与自然消退组比较,治疗后 脑心通组和辛伐他汀组的TC 和LDL-C水平均显著降低,鹿晓婷等,脑心通胶囊和辛伐他汀稳定易损斑块的对比研究。 中西医结合心脑血管病杂志, 2007,实验兔血浆纤维蛋白原与血清炎性因子水平的比较(Means),与辛伐他汀组比较,* P0.05,与自然消退组比较,P0.05, P0.01,与自然消退组比较,治疗后脑心通组和辛伐他汀组血清hs-CRP及MMP-1的水平均显著下降,脑心通作用机理(三)-稳定动脉粥样硬化斑块作用,可降低TLR-2 、TLR-4过度表达而稳定斑块,疗效与他 汀类药物相比未见显
12、著性差异,脑心通抑制MMP-3 基因的表达,下调MMP9及其抑制剂(TIMP1)的表达,下调MMP9及其抑制剂(TIMP1)在斑块内的表达,从而降低斑块的易损性,刘艳等,脑心通调节基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的研究。中西医结合心脑血管病杂志, 2007,刘艳等,脑心通对不稳定斑块兔TLR-2和TLR-4炎性信号转道因子的影响。中西医结合心脑血管病杂志, 2006,其他稳定斑块机制,结论:脑心通超强稳定动脉粥样硬化斑块作用,脑心通经由抑制树突状细胞成熟发挥抗动脉粥样硬化机制研究 发表在:Current Pharmaceutical Design, 2013. 翻译:荷兰当代制药 影响因子4.86
13、8 ; 研究单位:复旦大学中山医院 赵静静 ,孙爱军 ,葛均波 结论:脑心通能降低血浆中的胆固醇和甘油三酯浓度,并显著抑制斑块形成。能减少斑块内树突状细胞附着,抑制其成熟,下调血浆中的炎性因子起抗动脉粥样硬化的作用。同时,脑心通能抑制巨噬细胞,增加斑块中平滑肌细胞和胶原含量,提示有促进斑块趋向稳定的作用。,稳定动脉粥样硬化斑块作用,J. Bent Muhlestein, MD,美国心脏病学院会员、犹他大学西部健康中心LDS医院心血管研究中心主任,Jeffrey L. Anderson, MD,美国心脏病学院会员、犹他大学西部健康中心LDS医院心血管研究中心主任副主任,美国学者开展脑心通抗AS研
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