2018年抵抗肥胖高血压的治疗进展课件-文档资料.ppt
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1、ACE = 血管紧张素转换酶; ACTH = 促肾上腺皮质激素; Aldo = 醛固酮; AngI = 血管紧张素I; AngII =血管紧张素 II; ASCVD = 动脉粥样硬化性心血管病; AT1 = 血管紧张素 1型受体; AT2 = 血管紧张素 2型受体; CAD = 冠心病; CHF = 充血性心衰; CRH = 促肾腺皮质释放激素; LVH = 左室肥大; MR = 盐皮质激素受体; SNS = 交感神经系统,缩略语,Refractory hypertension Resistant hypertension,难治性或抵抗性高血压,在改善生活方式基础上,应用了足够剂量且合理的3
2、种降压药物(包括利尿剂)后,血压仍在目标水平之上,或至少需要4种药物才能使血压达标时,称为难治性高血压(或顽固性高血压),约占高血压患者的15%20%。 中国高血压防治指南2010,难治性高血压的定义,老年 高基线血压 肥胖 饮食盐摄入过多 慢性肾病 糖尿病 左室肥大 女性,抵抗性高血压患者的特征,对45 125例病人的横断面研究发现,与体重正常的人相比,BMI40 kg/m2的病人,不仅高血压的患病率更高,而且需要用4种降压药的比例为5.3倍,需要三种药物的比例为3.2倍。 中国高血压防治指南2010,抵抗性高血压患者的特征,(1)判断是否为假性难治性高血压: 常见为测压方法不当(如测量时姿
3、势不正确、上臂较粗者未使用较大的袖带); 单纯性诊室(白大衣)高血压。 结合家庭自测血压、动态血压监测可使血压测定结果更接近真实;,难治性高血压原因的筛查,(2)寻找影响血压的原因和并存的疾病因素: 用药的原因如患者顺从性差、降压药物选择使用不当、以及仍在应用拮抗降压的药物(如口服避孕药,肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等); 未改变不良生活方式或改变失败(体重增加或肥胖、吸烟、重度饮酒); 容量负荷过重(利尿剂治疗不充分、高盐摄入、进展性肾功能不全); 以及伴慢性疼痛和长期焦虑等。 排除上述因素后,应启动继发性高血压的筛查。,难治性高血压原因的筛查,常见 阻塞性睡眠呼吸暂停 肾实质性病变
4、原发性醛固酮增多症 肾动脉狭窄 不常见 嗜铬细胞瘤 库欣氏综合征 甲状旁腺功能亢进 主动脉缩窄 颅内肿瘤,抵抗性高血压的继发原因,促成因素 容量扩张 钠摄入过多 继发于CKD的容量潴留 利尿治疗不足 肥胖 外源性物质 非甾体类抗炎药 口服避孕药 酒精摄入过多 肾上腺皮质激素类 蛋白同化甾类 拟交感神经药 咖啡因 环孢素 促红细胞生成素 化疗药 抗抑郁药,促成抵抗性高血压的因素,在NHANES III的一项分析中,接受高血压治疗的人群仅有53%血压能控制到140/90 mm Hg。 血压仍未控制者常常是因为SBP持续升高。,抵抗性高血压的患病率尚不明,一些一些,一些大型临研究降压达标率也比较低,
5、但如病人有长期严重的高血压病史,伴有多种其它心血管危险因素如肥胖、睡眠呼吸暂停、糖尿病和慢性肾病时,心血管病风险无疑会增高。,抵抗性高血压的预后不明,评估和处理抵抗性高血压的医师指南,A.熟悉和遵守最新的高血压指南 B. “检出并逆转“假性抵抗”: 1.正确测量诊室血压,给予适当指导,确认抵抗性高血压 2.使用家庭或动态血压测量排除“白大衣效应” 3.评估病人对治疗方案的依从性,对依从性差者确定其原因。教育病人不控制血压的风险和药物治疗的益处,鼓励病人达到适宜的血压目标 4.密切随访不依从的病人,确保其顺从性。,评估和处理抵抗性高血压的医师指南,C.检出和逆转促使真正抵抗的因素: 1.特别询问
6、病人是否用了可能升高血压的药物,在检出这种物质的情况下停用或减量使用 2.评估饮酒量,告诉病人诫酒的益处 3.对饮食钠摄入量进行可靠的评估,建议每天限钠至3.8克 4.评估肥胖程度、腹部肥胖和体力活动,建议减重和进行规律的有氧运动,评估和处理抵抗性高血压的医师指南,5.用eGFR评估肾功能水平,并相应地改变治疗。 6.做一次针对继发性高血压的彻底排查,如存在可确认的原因,进行相应治疗或将病人提交到高血压中心。 D.根据病人特点,用适宜的降压药最佳剂量积极治疗 E.如果血压控制不达标,将病人提交给高血压专家,人群研究表明三分之二的高血压患病可归因于超重或肥胖。 美国第三次健康和营养调查中,BMI
7、和年龄标化的高血压患病率,BMI25 kg/m2组为14%,而在BMI30 kg/m2人群中约为40%。,肥胖是高血压最常见的危险因素,脂肪组织局部可产生RAAS的所有成分,在肥胖-高血压的发生中起着自分泌、旁分泌或内分泌作用。AII 通过其对糖代谢的影响还可引起胰岛素抵抗的发生。 组织水平RAAS的激活可引起血管炎症和纤维化,这些改变最终可引起血管粥样硬化和器官衰竭。 ACCF/AHA 2011 Expert Consensus Document on Hypertension in the Elderly,常伴有2型糖尿病和血脂异常。 与左室肥厚、微量白蛋白尿和肾脏高滤过等危险因素相关。
8、肥胖还是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)最重要的危险因素;除了肥胖本身,OSA也可引起高血压的发生和维持。,肥胖性高血压,尽管肾小球滤过率增加,也可发生肾钠潴留,表明肾部分小管钠重吸收增加。 这种钠潴留的驱动力是肾脏交感神经张力增高和RAS的激活。 而且,肾脏髓质受过多脂肪组织所压(称之为肾脂肪变性,类似于肝脂肪变性),也可促进钠潴留。,肥胖性高血压,在代谢综合征个体明显升高 已确立了腰围与血浆醛固酮之间的明确关系 肥胖个体减轻体重可使血浆醛固酮水平降低,这为脂肪组织对肾上腺醛固酮产生的刺激作用提供了进一步的证据。,血浆醛固酮水平,50多前醛固酮被Simpson 和Tait分离出来并加以描述
9、。 是由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。 1960年代对蟾蜍膀胱模型做的经典试验显示,钠钾离子流入的改变在应用醛固酮后并不立即发生。这种延迟是由于醛固酮与细胞液的盐皮质受体结合,转移到细胞核与DNA相互反应,最后进行基因组转录和效应蛋白的翻译。,醛固酮的发现,主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管,增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄,也作用于髓质集合管,促进氢离子的排泄,酸化尿液。 细胞外液容量肾小球旁细胞分泌肾素激活RAAS醛固酮分泌肾脏重吸收钠水重吸收细胞外液容量;反之亦然。 血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。,醛固酮的作用,醛固酮增多的有害作用,损
10、伤内皮功能 引起氧化应激 激发炎症反应 增加PAI-1表达 限制NO的生物利用度 促进组织纤维化 激活交感神经系统 降低压力感受器敏感性 促进心肌凋亡,醛固酮远曲小管和集合管上皮细胞与胞浆内受体结合形成激素-受体复合体通过核膜与核中DNA结合位点相互作用调节特异性mRNA转录合成多种醛固酮诱导蛋白进而使管腔膜对Na+的通透性、线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性对Na+和水的重吸收,K+的排出量,醛固酮的作用机制,与脂肪细胞分泌的一种盐皮质激素释放因子有关。 血管紧张素原可从脂肪组织释放,并已证实醛固酮与AII之间的作用。,肥胖者醛固酮水平升高的机制,1.促进非基因组性炎症和氧化应激通路,
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