2018年整合调节心律失常药物干预新策略-专家-文档资料.ppt
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1、定 义,各种原因引起的心脏跳动频率和节律的不正常 频率快慢 (超出60-100次/分) 节律稳定性 (差别0.12秒),激动起源异常 窦性心律失常 窦性心动过缓、过速 异位激动产生 室上性(房性) 室性 激动传导异常 传导阻滞 部位、程度 干扰作用,过速型-快 过缓型-慢 混合型快慢,心律失常分类,窦性心律失常,窦性心动过速,窦性心律不齐,窦房结功能不全,异位心律,室上性心律失常 (房性、室上性),室性心律失常,起源异常,房室传导阻滞,可发生在房室传导的不同层面 窦房 房内 房室结 希氏束 双侧束支 程度 I、II、III,介入性治疗,外科治疗,经 导 管 消 融,植入 装置,I C D、CR
2、T,心脏起搏器,心动过速,心动过缓,心律失常非药物治疗,存在问题:手术平台要求高 医疗费用高,心律失常的药物治疗,绝大多数心律失常的首选治疗 大多数能缓解症状 患者易于接受 其它治疗的辅佐,循证医学对AAD的评判要求,遏止心律失常 降低心律失常性死亡率 降低总死亡率,I 类:阻滞钠(离子)通道 II 类:阻滞-肾上腺素能受体 III类:阻滞钾通道 IV类: 阻滞钙通道 中药 整合调节,抗心律失常药物(AAD) (Vaughn-Williams分类法 ),1910s,1950s,奎尼丁,普鲁卡因胺,1960s,利多卡因,1980s,普罗帕酮,CAST试验,1989,1990s,III 类药物,心
3、律失常药物治疗-两难窘境,结果:室性早搏减少,死亡率增加,N Engl J Med 1991;324:781-788,安全性?,CAST I 和CAST II研究,钠通道阻滞剂,心梗后频发室早,部分伴左心功能不全使用类药物(氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪-I等)抑制室性早搏,结果:d-索他洛尔增加心肌梗死后左室功能不良患者 心律失常死亡率和总死亡率,SWORD研究,钾通道(IKr)阻滞剂,EMIAT研究,结果:胺碘酮虽能降低心肌梗死后左室功能不良患者 心律失常死亡率,但不能降低总死亡率,3 6 12 18 24,随机分组时间(月),心律失常/猝死,总死亡率,胺碘酮 对照,累积风险(%),25 20
4、15 10 5 0,多离子通道作用剂,非传统AAD有效治疗心律失常,ACEI房性重构 依那普利降低心功能不良患者总死亡率和房颤发生风险(SOLVD研究) 他汀类- 抗炎 25268例左室EF40%患者接受他汀类药物治疗后,房颤发生率明显下降 受体阻滞剂 作用心脏神经受体而非直接作用于离子通道,是惟一能通过减少心脏性猝死而降低总死亡率的抗心律失常药物,不针对任何通道 消融治疗AR却取得成功,成功率,AP、VP 80% AVNRT、AVRT 98% VT、VF 50%80% (未植入ICD) (植入ICD) AFL 85% AT 85% AF 阵发性 90% 持续性 70%,单一离子流异常 不是产
5、生心律失常惟一原因,心律失常,结构重构 神经重构 电重构,心脏是一个完整的结构,由细胞、血管、神经、基质构成,并受多种机制调节,治疗快速心律失常可致缓慢性心律失常,恶化心功能; 不减少或增加死亡率,“抗律”,治疗快速心律失常可致缓慢性心律失常,治疗简单的心律失常反而引起复杂性心律失常,作用于离子通道AAD存在局限,抑制离子通道 (单、多离子),调律,离子通道,非离子通道,整合“调律”-治疗新思维,遏制心律失常发生,无致心律失常作用 减少或不增加心律失常死亡率 减少或不增加总死亡率,同时具有离子通道和非离子通道整合调节作用,改善供血 心肌供血不足时儿茶酚胺升高导致的心律失常 植物神经功能紊乱 交
6、感神经活性增强引起的心律失常 具有III类抗心律失常药物的作用 广泛用于各类心律失常,尤其是快速室上性心律失常,-阻滞剂治疗心律失常特点,-阻滞剂能减少死亡率,但抗心律失常疗效欠佳,其负性肌力、致传导阻滞、心动过缓等副作用限制了使用,抑制心房重构 抑制炎症和心肌细胞的变性和纤维化,逆心房重构 抗氧化的作用 抑制氧化应激反应及超氧化物的产生 增加一氧化氮生物活性达到抗氧化作用,他汀防治房颤可能机制,降低儿茶酚胺和血管紧张素II水平 增加血钾水平 降低心室复极离散度 改变跨膜离子通道,影响心室兴奋性和传导性 抑制Na+/H+交换 抑制Na+/Ca2+交换 拮抗L型Ca2+通道,ACEI/ARB抗室
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