2018年血管活性药物的应用和护理-文档资料.ppt
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1、通过调节血管舒缩状态,改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物。,定义,常见的血管活性药物,多巴酚丁胺,肾上腺素,硝普纳,硝酸甘油,多巴胺,去甲肾上腺素,对血管的不同作用分为,血管活性药物,血管收缩剂,血管扩张剂,血压,硝酸甘油、硝普钠,肾上腺素、 去甲肾上腺素、 异丙肾上腺素、 多巴胺、阿拉明、 多巴酚丁胺,对心脏和血管系统的影响,心脏变时效应,对血管紧张度的影响,对心肌收缩力的影响,血管活性药物,血管活性药物的临床作用,改善血压,改善心脏排出量,改善微循环,血管活性药物,常用血管活性药物, 硝酸甘油 硝普钠 多巴胺 肾上腺素 异丙肾上腺素 去甲肾上腺素 阿拉明(间羟胺) 多巴酚
2、丁胺,硝酸甘油,【作用机理】 松弛平滑肌,特别对血管平滑肌的作用最明显:降低回心血量和心脏前负荷,减少心肌耗氧量 扩张冠状动脉:增加缺血区血液灌注,保护缺血的心肌细胞,减轻缺血损伤。 【用途】 防治心绞痛、心力衰竭。 静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。 用于高血压危象及难治高血压。 【不良反应】 搏动性头痛、头晕、体位性低血压,面部皮肤发红。 长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。 使用时注意观察患者的血压。 注意事项 持续使用24小时会逐步产生耐药作用,即同剂量药效下降或无效,因此不主张长期静脉使用。 避光使用!,硝普钠,【药理作用】 选择性的直接作用于血管平滑肌,能强烈扩张静脉和动脉。 降低
3、心室前后负荷,属于一种控制性降压药。 【用途】 抗高血压危象的首选药物。 顽固性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。 急性肺水肿。 【不良反应】 使用应密切注意血压、心率等情况,硝普钠在体内半衰期仅数分钟,一停用药,药物很快被代谢,作用迅速消失。 长期使用需测血氰化物。 停药时须逐渐减量。 配好的溶液要避光若溶液变蓝则不能使用。 肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用。代偿性高血压,动脉并联,动脉狭窄和孕妇禁用。 注意事项 长期用药时,易产生神经中毒症状,并可导致甲状腺功能低下。 避光使用,【作用机理】 兴奋1-受体:加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂量使心率增快。 兴奋受体:多巴胺受体对收缩压和脉压差影
4、响大,对舒张压无明显影响。 兴奋多巴胺受体:舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩。其效应具有剂量依赖性。 【用途】 抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。 与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。 用于急性心功能不全。 【不良反应】 恶心、呕吐 大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速 与碳酸氢钠配伍禁忌。需避光保存。 外渗可致局部组织、坏死 快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用 使用前首先补足血容量和纠酸,多巴胺,小剂量,中剂量,大剂量,多巴胺,小剂量,1-5ug/kgmin,中剂量,5-10ug/kgmin,大剂量,10ugkgmin,兴
5、奋多巴胺受体,肾和肠系膜血管扩张增加肾血流量和钠的排除,兴奋受体,心肌收缩增加增加心肌收缩力和心率,兴奋受体,周围血管收缩 外周阻力增加血压升高,【药理作用】 兴奋1-受体:加快心率。增强心肌收缩力,增加心输出量。 兴奋2-受体:可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛 兴奋-受体,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩,肾脏血流减少。 其作用呈剂量依赖性。 【用途】 心脏停搏。 过敏反应-过敏性休克。 解除支气管哮喘。 与局麻药配伍和局部止血。 【不良反应】 心悸、烦躁、头痛、血压升高。 心律失常如:心室纤颤。 禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等。 对于有自主心律和可触
6、及脉搏的病人禁忌静脉给药。,肾上腺素,肾上腺素,增加心肌收缩力和心输出量,扩张周围血管。,强烈收缩周围血管作用易导致心动过速和心律失常,心肌收缩力和心输出量增加, 周围血管开始收缩,0.010.05ug/kgmin,0.1ug/kgmin, 0.1ug/kgmin,去甲肾上腺素,【作用机制】 强烈的-受体兴奋作用:除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。 兴奋1-受体:加快心率;加强心肌收缩力,增加心输出量。 【用途】 抗休克:感染性休克 上消化道大出血:适当稀释后口服,局部止血 【不良反应】 药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-
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