冠脉综合征的诊断与治疗-精选文档.ppt
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1、急性冠脉综合征(ACS)的概念,系因为不稳定性斑块的破裂,引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病症侯群。 ACS包括: (1) 不稳定性心绞痛(UA) (2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、 Q波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死 (Sudde death),不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系稳定性绞痛与QMI/猝死之间 的中间状态。 UCAD包括: (1) UA(716%可发展为AMI/猝死) (2) NQMI,ACS图谱,静息时缺血不适,无ST段 ST段,UA NQMI QMI,由于UA/NQMI与QAMI规范治疗上有原则差别,近年来多数作者推荐UCAD分类。,
2、斑块破裂因素,四高一抽:高血压病、高血糖(糖尿病)、高血脂、高体重(肥胖)、抽烟 有关因素: (1) 炎症斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块69倍) (2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生; (3) 血栓形成富含血小板血栓,血栓形成又与高凝因子,Tc,纤维蛋白原,纤溶损伤,感染有关 (4) 血管收缩5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2) (5) 遗传因素。,不稳定斑块:(易损斑块) 特点: (1) 脂质含量多(占斑块40%) (2) 纤维帽薄 (3) 胶质与血管平滑肌少 (4) 炎症细胞多,易于破裂 UCAD与AMI血栓形
3、成的区别: UCAD: (1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓; (2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI: (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓; (2) 可引起CA完全闭塞性病变。,ACS诊 断,1. 临床表现: (1) 典型缺血性心脏疼痛: 静息性AP(20min) 新近发生严重AP;(发病时间2个月以内) 恶化性AP; (2) 不典型: 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良; 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%),2. 体格检查: 目的:排除 (1) 非心源性胸痛;(2) 非缺血性心脏病(心包炎,瓣膜疾病);(3) 心外原因(气胸痛)。 3. 心电图: 静息EC
4、G:诊断ACS关键 (1) 如何做ECG: 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.,(2) 如何分析ECG: ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志,2个或2个以上ST1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血; 持续ST MI进展标志 短暂ST:变异性AP特征: ECG正常,但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变:胸前导联“冠状T”:LAD严重狭窄。,多导联ST-T监测 低运动负荷试验 适应症: AP发作停止2448h; 静息ECG稳定; 要 求:运动后HR达100120次/分负荷量; 意 义:低运动负荷试验耐受良
5、好者,预后好,很轻运动即诱发严重缺血,近期预后极差,必尽早做PTCA/CABG。,4. 心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI): 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌, 基因编码不同,独特氨基酸序列的单克隆抗体; 1/340%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI,新的“金标准”;,(2) CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常) (3) 纤维蛋白原/D-=聚体, c-RP(正常10ng/L) (非特异性炎症活动的敏感指标) 5. UCG 作用:(1) LVEF:是ACS重要预后变量; (2) 缺血时,LV壁暂时局限性运动或消
6、失; (3) 有无LVH或Aos, AMI发病34h后 CTnT/CTnI持续12w; UCAD发病后34h cTnT/cTnI峰值1224h持续增高45d cTnI特异性cTnT (cTnT正常值0.1g/L),6. CAG(冠脉造影) TIMI临床标准:(四级) 0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注) 2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注),作用: (1) 提供有无CA疾病及严重性,“金标准”。 (2) LVEF,危险性分层,危险性评价建议方法: A. 血栓形成的危险性标志(急性危险性) a. 再发的胸痛 b. ST段 c. 心肌肌钙蛋白 d. ST段动态改变 e. CAG发现血栓 B.
7、 基础疾病的标志(长期危险性) B1. 临床标志:a. 年龄 b. OMI; c. 严重AP d. 糖尿病 B2. 生物学标志 CRP(纤维蛋白原?D-=聚体?) B3. 造影标志:a. Lv功能障碍 b. CAD范围,UA危险性分层, AP发作步频率,严重程度,持续时间增加;无静息时发作。 AP发作的阈值下降; 2w-2个月内新发生AP. ECG正常/未改变。 CTnT、CTnI正常。,(1) 低 危:, 静息AP发作时间20min以上,现已缓解,但仍具有CAD的中、高危险因素 静息性AP(发作时间20min以上,休息或用NG后可缓解) 夜间AP AP发作时伴有动态T波改变; 具有CAD中、
8、高危因素,过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)或级AP 多导联出现病理Q波或静息性ST65a,(2) 中 危:, 缺血性胸痛时间延长(20min) 与缺血有关肺水肿; 静息性AP伴动态ST、1mm; AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重; AP伴S3奔马律,新近出现/加重的肺部音; AP伴LBP;或AMI后AP或室性心律失常; CTnT或CTnI,(3) 高 危:,中国UA临床危险度分层,低 危 中 危 高 危,AP类型 初发、恶化劳 力型,无静息 A. 1个月内出现静息AP,但48h内无发作 B. MI后AP A. 48h内反复发作静息型AP B. MI 后AP,发作时ST 1
9、mm 1mm 1mm,持续时间 20min,CTnT/CTnI 正常 正常/轻度 , 治 疗 ,治疗新概念: 1. 强调危险分层: 高危患者作CAG或血运重建,不赞成所有ACS患者一律做PTCA。 2. “预治疗”处理概念, “三抗”治疗后23d,以纯化不稳定斑块拟化活化。 3. “预治疗”23d后,仍有反复缺血发作,才推 荐CAG和血运重建。,治疗原则: 1. 拟/诊断ACS,收入CCU,23d,经 危险分层和积极内科治疗后,把患者分类: (1) 高危者“预治疗”23d早期积极作CAG和 PTCA; (2) 低危者转入普通病房治疗 (3) 稳定后出院,门诊随访 2. 严格使用溶栓药物,UCA
10、D禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药物),CAS推荐策略:,CAS(体检、ECG、血),持续ST,溶栓或 血管成形,无持续ST ,三抗(抗凝、抗缺血抗脂),CTnTCTnI反复发作缺血、 血流动力学/心律不稳定、MI后AP,抗 凝 CAG,入院时和12h后 CTnT、CTnT正常,出院前/后行运动负荷试验,门 诊 随 诊,3. 规范药物治疗方案,具体治疗措施 (三 抗),(一) 抗缺血 1. 硝酸酯类 (1) 作用: 扩张静脉致前负荷 LVDEV ,心肌 氧耗 扩张CA,增加CA侧支循环 抑制血小板聚集,(2) 证据:试验规模小,为观察性,少有随机、双盲、安慰剂对照 (3) 制剂: 三硝基:亚硝酸异戊
11、酯,亚硝酸辛酯 二硝基:NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、 肖心痛) 单硝基:长效异乐定、异舒吉、欣康,(4) 建议: ACS者无禁忌,静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应;可加入极化液; 多采用短期持续滴注(2448h); 症状控制后改口服,或间隔或同类药物 (syndonnimines)或K+通道抑制剂 注意耐药现象。,2.- 阻滞剂: (1) 作用: 抑制受体 mvo2 对AMI/MI后者降低死亡率 (2) 证据: 3项双盲,随机、安慰剂对照-A治疗UA; 荟萃分析:使AMI危险性13%,对UA死亡率影响无差异。,(3) 制剂: 选择性: 美托洛尔、比索洛尔(康可,博苏)醋丁洛尔
12、非选择性: 普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔 -阻滞剂: 卡维地洛(达利全、洛德、金洛),(4) 建议/注意事项: CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率, 从小剂量开始2448h调整一次剂量,使HR降至60次/分以下,(6050次/分),清醒时HR50次/分是安全 注意用药禁忌症:严重AVB、支哮、ALVHF,3. 钙拮抗剂: (1) 作用: 抑制Ca+1 L通道的1上,是血管扩张剂,扩张CA,增加心肌氧供; 对AV传导,HR有明显作用; 抑制心肌收缩力,mvo2,(2) 依 据: UA治疗中有几个随机试验:HINT、DB
13、T(51个月) 地尔硫卓 -及异搏定对无ST的AMI有保护作用, 短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率 (3) 制 剂: 维拉帕米(异搏定):异搏定,缓释异搏定,心钙灵 硝苯地平(心痛定): 主张用控释、缓释、长效制剂:氨氯地平(络活喜施慧达),非洛地平(波依定):拉西地平(乐息平)拜心同等。 地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。,(4) 建议/注意事项: 具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的,但与-A合用需谨慎; 短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺 ;血压波动大,加重心肌缺血, MI或死亡率风险,不主张单用于治疗ACS。 顽固性UA,变异型AP可联合用长效Ca+2-A 注意禁忌
14、症:明显LVHF-AVB等。,(二) 抗栓,1. ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展: (1) 低制量(80325mg)的ASA与较大剂量 (5001000mg)防治心脑血管病同样有效; (2) 口服GPb/a受体拮抗剂对于心肌缺血无效; (3) 和ASA与力抗栓联合使用相同,ASA和氯吡格 雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具 有协同作用,而氯吡格雷使WBC要比力抗栓少。,(4) 口服抗血小板药物,氯吡格雷和静脉GP b/a受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。 (5) 在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中,低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。 (6)
15、AF时口服华法令(可密定)抗凝的低限国际标准化比值 (INR ) 2.0或2.0以上 (7) AF联合使用小剂量华法令或IR2.0和ASA未被证明有效。,2 分类及制剂: 抗血小板药物 ASA:药剂 0.15,以后 80325mg Qd 力抗栓 : 0.25 BidQd 氯吡格雷75150mt Qd (CURE试验,CAPRIE试验等) 泰嘉(Talcom)25mg Qd 海力生 2片 Bid,GP b/a受体抑制剂: (a) 阿昔单抗(abciximab) 0.25mg/kg.iv 10g/kg.h 静滴12h (b) 自然产生的GP b/a受体拮抗剂:裂解素Barbourin(小响尾蛇尾)
16、 (c) 人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。,肽类: RGD肽:线性, Eptifibatide bitistatin. 环状:埃替巴肽(选择性) KG肽:(赖-甘一天冬氨酸):Integzelin 非肽类: 替罗非班(Tirofiban 默沙东 A to Z试验) 塞米非班(xemilofiban) 试验:PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大Lamifiban 研究。,B. 抗凝血酶: 低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素钙)0.4ml 腹壁皮下 Bid 普通肝素: 水蛭素(hirudin)未批准用于ACS,上述出现严重出血时,处理:即停药,用硫酸鱼精蛋
17、白.0.1ml LMWH=1mg鱼精蛋白 C. 纤维蛋白溶解制(链/脲激酶应用等) 无ST的ACS者不推荐应用纤溶治疗。,(三)抗脂 (调/降脂),1. 调/降脂作用(以他订类为代表) (1) 全面调/降脂 (2) 调/降脂外的作用 改善内皮功能; 减少炎症反应(CRPSAA -血清淀粉样蛋白); 稳定斑块;, 抑制脂质氧化; 改善糖耐量; 减少血小板聚集; 逆转LVH。,2. 分类及用法: 他汀类: 洛伐他汀(美降之)2040mg QN 普伐他汀(普拉固)2040mg QN 辛伐他汀 (舒降之)2040mg QN 氯伐他汀(来适可)4080mg QN 阿托伐他汀(立普妥,阿乐LiPitor)
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