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1、一、概述(General Statement),历史 Hippocrates 460-380 B.C 希波克拉帝面容 Vesalius and Harvey.W 1514-1657 心血管系统的解剖和循环 Le Dran 1743 首次使用休克名词 Thomas Latta 1831 补液治疗休克 George W. Crile 1890-1899 建立出血性休克实验模型 Cannon and Bayliss World War I 休克相关的生理和生化 Cournand and co-workers 1943 右心导管指示剂稀释法 Fegler l954 动物热稀释法 Shires Kore
2、an and Vietnam 休克肺组织间液丢失 Swan-Ganz 1970 漂流导向的肺动脉导管 现状 系统水平氧动力学 展望 器官水平氧动力学,二、定义(Definition),绝对-血容量丢失 氧 缺 陷 有效 循环血量锐减组织灌注不足 急性临床综合症 相对-血管床扩张 二氧化碳过剩 是人体对有效循环血量锐减的反应; 是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞受损的病理过程。,三、分类(Classification) 病因分类(Etio1ogic),低血容量性休克(Hypovo1emic Shock) 感染性休克(Septic Shock) 创伤性休克(Traumatic Shock) 心源性
3、休克(Cardiogenic Shock) 神经源性休克(Neurogenic Shock) 过敏性休克(Anaphy1actic Shock),三、分类(Classification) 血流动力学分类(Hemodynamic),较多见而且特征性的是感染性休克。 区别 血流动力学 发展阶段 细菌学 受体学 温 高排低阻 休克早期 G+B多见 冷 低排高阻 休克晚期 G-B多见 ,三、分类(Classification) 病理生理分类(新分类),低血容量性(Hypovo1emic) 心源性(Cardiogenic) 阻塞性(0bstructive) 肺动脉栓塞(Pulmonary Embolis
4、m) 压迫性(Compressive) 主动脉瘤(Aortic Anerysm) 特点:低动力学综合症,三、分类(Classification) 病理生理分类(新分类),分布性(Distributive)休克 例子:感染性休克,脊髓性休克 机理:分布不当(Maldistribution) 低灌注不能最大限度摄取氧 特征:高动力学综合症,四、有效血循环的影响因素,三要素 泵功能(Pump Function) 血容量(Blood Vo1ume) 血管张力(Vessel Tone),微循环模式图,五、病理生理(Pathophysio1ogy),微循环变化分期 收缩期(少灌少流) 交感兴奋 心脏收缩H
5、R 心排量 儿茶酚胺 血管张力 回心血量 肾素血管紧张素 水钠潴留 血压上升,五、病理生理(Pathophysio1ogy),微循环变化分期 舒张期(只灌不流) 组织酸中毒 小动脉扩张 只灌不流 容量炎症介质 小静脉收缩 或少流 心排代谢产物 静水压 回流 衰竭期-播散性血管内凝血(DIC),五、病理生理(Pathophysio1ogy),代谢改变 一 氧和底物代谢障碍 多器官功能不全综合症(M0DS) 氧代谢障碍 细胞内钙一钙调蛋白复合物增多细胞损伤 再灌流氧自由基损伤 炎性介质,六、主要临床表现(Clinical Manifestation),意识:烦燥-淡漠-模糊或昏迷 生命体征: 体温
6、:皮肤发凉一湿冷 呼吸:深快一浅快一不规则 血压:收缩压128(kpa),8中度12 , 重度8 脉压 42.6(kpa),2.6中度4, 重度2.6 脉搏:快而有力-细速-扪不清,六、主要临床表现(Clinical Manifestation),尿量: 正常 2535ml/hr 一 少尿或无尿 少尿 17ml/hr或400ml/24hr 无尿 100ml/24hr,七、实验室检查 (Laboratory test),1.容量平衡:血球压积(Hct=33%) 2.渗透平衡:血、尿渗透压,肾功 0Sm/L=2(Na+K+)+G/18+BUN/2.8 3.酸碱平衡:血气分析 4.电解质平衡:电解质
7、,阴离子间隙 AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=122mEq/L 5.凝血与纤溶平衡:血小板计数,DIC全套,八、诊断(Diagnosis),(一)诊断线索 1.四肢和皮肤微循环线索 2.中心静脉压血容量线索 3.脉压心输出量线索 4.尿量器官灌注线索 (二)诊断思路 1.是否休克根据病史、临床表现 2.何种类型根据病史、血流动力学指标 3.何种程度分期与分度根据临床表现,八、诊断(Diagnosis),(三)休克的早期诊断 凡遇到大量失血、失水或严重创伤时,均应想到休克发生可能; 如发现病人兴奋躁动,出冷汗,心率加速,脉压缩小,尿量减少,表明有休克。 收缩压小于80mmHg或较基础血压下
8、降大于30%,确诊休克。,八、诊断(Diagnosis) (四)休克的分度,表2 休克的分期分度和临床表现 分 分 临 床 表 现 估计失血量 期 度 意识 口渴 皮色 皮温 脉搏 血 压 甲皱 颈静脉 尿量 (%) 代 神清 正常 收缩压 ls内 20% 偿 轻 紧张 口渴 苍白 100 正常 充盈 正常 期 痛苦 发凉 脉压小 充盈 800ml 神志 很渴 苍白 发冷 100- 90 迟缓 塌陷 25-35 20-40% 抑 中 淡漠 200 12 kPa 充盈 ml/hr 800-1600ml 制 模糊 更渴 显著 细弱 60 非常 少尿 40% 重 甚至 或无 苍白 湿冷 或 空虚 或
9、 期 昏迷 主诉 青紫 不清 8kPa 迟缓 无尿 1600ml,九、治疗,原则和要求 原则:尽早去除病因;尽快补充血容量; 改善微循环;恢复正常代谢和脏器功能。 要求:标本兼治,内外结合,全身与局部。 措施或方法 一般处理:保持呼吸道畅,平卧位,头及下肢 各抬高20;镇静、止动、止痛、 吸氧、保温。 去除病因,扩容(以失血性休克为例) 补什么 晶胶体比例32.51 A.血型交叉 输全血或血浆 B.贺氏、万文或人造血 C.7.5%浓氯化钠维持半小时 D.平衡液或糖水 补多少 A.血球压积的最低耐受限15,最佳水平血球压积33 (3035%)。 B.出血已停止的病人,短时间(30min)快速补3
10、L液体,一般均 能复苏,否则表明继续出血可能。 C.血容量补足与否的临床观察。,表3 观察意识、生命体征及尿量的变化 观察项目 血容量不足 血容量已补足 神 志 烦躁、淡漠、昏迷 清醒、安静 皮 肤 苍白、紫钳、瘀班 红润 颈静脉充盈(平卧) 塌陷 充盈 指甲试验 转红慢或紫绀 1s内转红 四肢温度 厥凉 温暖 呼 吸 浅速 正常 脉 搏 细速100/min 有力100/min 收缩压 12kPa 12kPa 脉 压 4kPa 4kPa 尿 量 30m1/hr 30ml/hr,怎么补 A.中心静脉压与补液的关系(表5) B.以中心静脉压作冲击补液指标 (52法则),表5 中心静脉压与补液的关系
11、,CVP BP 原 因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 强心纠酸扩血管 血容量相对过多 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 *补液试验:尊循5-2法则或7-3法则。,以CVP作冲击补液监护指标(5-2法则),观察CVP10min 冲击补液方法 CVP8cmH20(0.8kPa) 200ml10min 8CVP14cmH20 100ml10min CVP14cmH20(1.4kPa) 50ml10min 输液中途或输液后CVP增量 CVP5cmH20(0.5kPa) 停止输液 2CVP
12、5cmH20 观察10min CVP2cmH20(0.2kPa) 继续补液,血管活性药 (1)应用原则 休克早期微血管常处于痉挛状态,可使用血管扩张剂。 休克中期可联用血管收缩、扩张剂,必要时加用正性 肌力药物。 休克晚期以血管扩张剂和正性肌力药为主。 应用血管扩张剂必须在补足血容量的基础上。 在无法及时补充血容量时,可短时间使用血管收缩剂。 血管收缩剂与扩张剂的效果根据病情、监测指标调整。,(2)常用混合作用血管活性药 A.多巴胺(Dopamine)- 升压为主 2g/kg/min 静脉2-受体CVP 25g/kg/min 多巴胺受体利尿 510g/kg/min 多巴胺受体+受体强心 10g
13、/kg/min 多巴胺受体+受体缩血管 B.多巴酚丁胺(Dobutamin)- 强心为主 5g/kg/min 受体+受体心脏收缩力,心率 510g/kg/min 受体+2受体血管阻力无变化 1015g/kg/min 峰值正性肌力作用,纠正酸碱失衡 酸碱失衡诊断步骤 A.病史 B.同步测动脉血气和电解质 C.计算阴离子间隙(AG) D.计算代偿预计值,代偿规律 AHC03-和PaC02任何一个变量的原发变化均可 引起另一个变量的同向代偿变化; B原发的失衡变化必大于代偿变化,因此: a.原发失衡决定PH值偏酸或偏碱; b.HC03-与PaC02呈反向变化,必有混合型存在; c.PH正常,而PaC
14、02与HC03-明显异常,考虑混 合型。,肾上腺糖皮质激素 改善心功能 播散性血管内凝血处理 多器官功能不全的支持,十、感染性休克,1、感染性休克的定义 脓毒症诱导的的低血压(收缩压90mmHg或比基础水平下降40mmHg) 尽管有合适的液体复苏,只要出现灌注异常(可以包括乳酸中毒、少尿或精神状态急性改变) 血管活性药或正性肌力药治疗的病人,测量时可以没有低血压,诊断后6小时以内的早期目标导向复苏治疗 避免超正常氧输送作为治疗目标 抗生素使用前用合适的方法确定致病微生物 早期广谱抗生素治疗 4872hr后重新评估抗生素治疗 抗生素使用710天 控制感染源并注意平衡效果与风险 晶体液和胶体液复苏
15、效果相同 积极液体复苏保证循环充盈压 升压药倾向于用去甲肾上腺素和多巴胺,2、治疗指南,血管加压素的使用需要更多的证据 避免用小剂量多巴酚丁胺作为肾脏保护措施 在某些情况下用多巴酚丁胺作为正性肌力药 血红蛋白调整到79g/L 强化胰岛素治疗(血糖控制在150mg/dl(8.33mmol/L)以下) pH7.15不必使用碳酸氢钠 恰当使用新鲜冰冻血浆和血小板 感染性休克使用应急剂量的糖皮质激素治疗 严重感染或高死亡风险的患者使用重组活化蛋白C,ARDS机械通气治疗使用小潮气量和限制吸入气平台压(PP30cmH2O) 使用小量PEEP。 如无禁忌,采用半卧位(床头抬高45预防呼吸机相关性肺炎)。 脱机过程中可采用间断镇静,如果持续镇静,每天应有时间间断或减轻镇静程度。 尽最大可能避免使用肌松剂。 持续静脉-静脉血液滤过和间断透析效果一致 注意预防深静脉血栓形成和应急性溃疡 适当场合考虑有限的支持措施,致谢,
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