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1、第一节 内分泌与激素,内分泌系统与神经系统、免疫系统在功能上紧密联系,相互作用,共同实现对机体各器官的调节,维持内环境的相对稳定。 内分泌系统 内分泌腺 (endocrine 内分泌细胞 system) 机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。,(一)内分泌 内分泌(endocrine):是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中,并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。 激素(hormone):是由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌,以体液为媒介,在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。,一、内分泌与内分泌系统,激素的作用方式:根据激素作用距离的远近,分
2、为,(二)内分泌系统 内分泌系统(endocrine system):由经典的内分泌腺和分布在功能器官组织中的内分泌细胞共同组成。 激素的一般生理作用:,整合内环境的稳态。 调整新陈代谢。 维持机体生长和发育。 维持生殖过程。,二、激素的分类 激素的来源、种类繁多,按其化学结构分成: 1.胺类激素:包括去甲肾上腺素、肾上腺素及甲状腺激素等。 2.肽类和蛋白质类激素:包括下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素等。 3.脂类激素:由肾上腺皮质和性腺分泌的激素,如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。,三、激素的作用机制,激素与受体的相互识别与结合 激素受体复合物的信号转导 转导信号进一
3、步引起的生物效应,膜外N端:识别、结合第一信使,膜内C端:激活G蛋白,(一)含氮激素的作用机制第二信使学说,神经递质、激素等(第一信使),结合G蛋白耦联受体,激活G蛋白,(二)类固醇激素的作用机制基因表达学说,激素进入细胞膜,与胞浆受体结合H-R复合物,H-R复合物进入核内,H-R复合物与核内受体结合,此复合物结合在染色质 的非蛋白质的特异位点上,调控DNA转录过程,细胞内生物效应,H-R复合物,(三)激素作用的终止,内分泌细胞适时终止激素的分泌 激素与受体分离 细胞内的酶解作用分解第二信使 激素被靶细胞内吞处理 激素在肝脏、血液循环中被降解,四、激素作用的一般特征,(一)特异作用 激素只选择
4、性地对能识别它的靶细胞起作用,表现为激素作用的特异性,这主要取决于靶细胞特异性受体与激素的亲和力。,激素受体是指靶细胞上能识别并专一性地与某种激素结合,继而引起各种生物效应的功能蛋白质。 激素与受体的结合特征: 高亲和力、可逆性、饱和性。 受体的数量以及受体与激素的亲和力可以随体内激素水平而变化: 某一激素与受体结合,使其受体数量增加、亲和力增强的现象称为受体上调。 反之,称为受体下调。,(二)信使作用 激素只是将信息传递给靶细胞,调节其固有的生理生化反应。 将激素称为“第一信使”。,(三)高效作用 激素在血液中的浓度很低,一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后,在
5、细胞内发生一系列酶促放大作用。,下丘脑,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)0.1g,腺垂体,促肾上腺皮质激素(ACTH) 1g,肾上腺皮质,糖皮质激素 40g,(四)相互作用 1.协同作用: 生长素血糖糖皮质激素 2.拮抗作用: 胰岛素血糖胰高血糖素,3.允许作用: 某激素本身并不能直接对某些器官组织或细胞产生生物效应,但在它存在的条件下,却可使另一种激素的作用明显增强,这种现象称为允许作用。,(一)生物节律性分泌 日节律:促肾上腺皮质激素、皮质醇等 月节律:雌激素、孕激素等 季节性周期:甲状腺激素 激素分泌的这种节律性受机体生物钟的控制,取决于自身的生物节律。下丘脑视交叉上核可能是机体生物钟
6、的关键部位。,五、激素分泌的调控,下丘脑,腺垂体,甲状腺,肾上腺皮质,性腺,TSH,ACTH,FSH LH,(二)下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节,长反馈 短反馈 超短反馈,(三)神经调节,交感神经系统活动增强时,常伴有肾上腺素分泌增多。,副交感神经系统活动增强时,常伴有胰岛素分泌增多。,第二节 下丘脑与垂体 下丘脑与垂体间 的功能联系:,下丘脑,N垂体,下丘脑垂体束,下丘脑,腺垂体,垂体门脉,一、下丘脑的内分泌功能 由下丘脑“促垂体区”(视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)的神经内分泌小细胞合成与分泌9种有活性的下丘脑调节肽,通过门脉系统到达腺垂体,调节腺垂体的内分泌活动。,下丘脑-腺垂体-
7、靶腺轴,二、腺垂体激素 腺垂体激素有:生长激素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。 (一) 生长激素(growth hormone,GH) 生长激素有较强的种属差异,不同动物的生长素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外,其余动物的生长素对人无效。 GH的分泌呈脉冲节律性(14h/脉冲),睡眠时分泌明显增加。,1.生长激素的生理作用: (1)促进生长:主要促进骨骼和肌肉的生长发育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂),但对脑的生长发育无影响。 分泌异常所致疾病: 幼年时期缺乏侏儒症; 幼年时期过多巨人症; 成年
8、后过多肢端肥大症。,9 岁,16岁,33岁,52岁,(2)促进物质代谢:,蛋白质:GH能促进氨基酸进入细胞,并加速DNA和RNA的合成,促进蛋白质的合成。 脂肪:GH能促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化,减少组织的脂肪量。 糖:GH抑制外周组织摄取利用葡萄糖,减少糖的消耗,升高血糖。 GH过量血糖引起糖尿垂体性糖尿病。,2.生长激素的作用机制,注: GH的促生长作用是通过SM实现的。,3.生长激素的分泌调节,下丘脑对GH分泌调节:生长素释放激素和生长抑素双重调节。 睡眠的影响:慢波睡眠。 代谢因素的影响:血中的糖、脂肪酸和氨基酸都能影响生长激素的分泌,其中 低血糖对生长激素分泌的刺激作用最强。,(二
9、)催乳素(prolaction PRL) 1.PRL的作用:催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育,发动并维持乳腺泌乳;调节月经周期。 对乳腺的作用:青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)的作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用,但此时雌激素却拮抗催乳素的生乳作用。因此,只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。,对性腺的作用: 女性:在PRL与LH配合,促进黄体形成并维持孕激素的分泌。 高浓度的PRL通过负反馈抑制作用下丘脑GnRH腺垂体FSH、LH抑制排卵。 哺乳可促进PRL的分泌,延长哺乳期可作为计划生育的手段。 闭经溢乳综合征是因P
10、RL和雌激素分泌减少所致。 男性:PRL能促进前列腺和精囊腺的生长,加强LH促进睾酮的合成。,参与应激反应: 在应激状态下,血中PRL浓度升高,并常与ACTH和GH浓度的升高同时出现,是应激反应中腺垂体分泌的三种主要激素之一。 调节免疫功能: PRL可协同一些细胞因子共同促进淋巴细胞的增殖。,2.PRL的分泌调节,下 丘 脑,PRF,PIF,腺垂体,PRL,吸吮乳头 应激刺激,下丘脑激素: 吸吮乳头反射: 应激刺激:,注:对下丘脑分泌的PRF和PIF的提纯尚未成功。PRF可能为多种激素,包括TSH、VIP、PRL等。 PIF一般认为是DA(DA为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素)。,(三)促黑激
11、素(melanophore-stimulating hormone MSH) MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。 (四)促甲状腺素(thyroid stimulating hormone.TSH) TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素;促进甲状腺细胞的生长发育,腺体增大。 (五)促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.ACTH) ACTH促进肾上腺皮质的生长发育,并合成、分泌肾上腺皮质激素。 (六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH) 1.FSH:促进卵泡发育成熟,并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。 2.LH:少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素;大量L
12、H与FSH共同促使排卵与黄体的生成,并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。,三、神经垂体激素,视上核、室旁核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) 和催产素(oxytocin,OXT)。,神经垂体不含腺体细胞,不能合成激素;是贮存和释放激素的部位。,视上核、室旁核,ADH、OXT和运载蛋白,下丘脑垂体束,ADH、OXT 和运载蛋白,ADH、OXT和运载蛋白,释放,Ca2+,在适宜的刺激作用下,视上核、室旁核N元兴奋,兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢,引起Ca2+内流,激素与载体蛋白释放入血。,OXT 合成分泌,(一)催产素(oxyt
13、ocin,OXT) 1.OXT的作用:OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用,以刺激乳腺的作用为主。OXT是通过IP3 /DG第二信使模式发挥作用的。 (1)对乳腺的作用:使乳腺泡和导管肌上皮收缩,乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳,不致萎缩。 (2)对子宫的作用:对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。 2.OXT的分泌调节: (1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射): (2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射:,吸吮乳头 产道压迫,下丘脑 N垂体,N-体液反射,(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) 作用:1.抗利尿作用: 2.
14、缩血管作用:收缩血管,升高血压。,提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。,ADH分泌的调节:,水利尿water diuresis:大量饮清水后,反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量增多的现象。,(1)血浆晶体渗透压的改变最敏感刺激,有效刺激:血浆晶体渗透压和循环血量,血浆晶体 渗透压,体内缺水,ADH,远曲小管 集合管,对水的通透性,水的 重吸收,尿量,下丘脑 渗透压感受器,+,(2)血容量的改变,(3)其他因素,动脉血压,压力感受器,-,循环血量,迷走神经,ADH,尿量,ADH,尿量,迷走神经,第三节 甲 状 腺,甲状腺主要由许多囊状腺泡组成,腺泡
15、壁的上皮细胞能合成和释放甲状腺激素。,一、甲状腺激素的代谢,甲状腺激素(TH)主要有: 四碘甲腺原氨酸(T4), 三碘甲腺原氨酸(T3), 逆三碘甲腺原氨酸(rT3) 。 在腺体或血液中T4的含量占绝大多数,但T3的活性比T4强约5倍。,(一)甲状腺激素的合成与分泌,甲状腺激素的合成步骤: 腺泡聚碘; I-活化; 酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸的缩合。,*原料:碘和甲状腺球蛋白(TG) *部位:甲状腺上皮细胞 *贮存:腺泡腔胶质,1.腺泡摄碘 由肠道吸收的碘,以I-形式存在于血液中,浓度为250g/L (甲状腺内2050倍),约1/3被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。 甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁
16、上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。 如用哇巴因可抑制“碘泵”的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。 临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。,泵,I-,I-,摄碘,-50mV,“碘泵”的摄碘 实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的,是继发性主功转运。,I-i,I-o,2050倍,2.I-的活化 I- 活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。 I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 I-在过氧化酶的催化下,活化成I2。 如果先天缺乏过氧化酶,I-不能活化甲状腺激素合成障碍。,I-,I或I2,过氧化酶,+,TG-酪氨酸-H,3.酪氨酸碘化 由活化的碘取代酪氨酸残基苯环上的氢,
17、生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。,TG-酪氨酸-I (MIT),过氧化酶,TG-酪氨酸-I2 (DIT),+,活化,碘化,4.碘化酪氨酸的缩合甲状腺激素,TG-酪氨酸-I (MIT),+,TG-酪氨酸-I2 (DIT),过氧化酶,缩合,DIT+DIT (T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,上述的活化、碘化和耦联(缩合)都在同一过氧化酶(TPO)催化下完成,TPO的活性受TSH的调控。 用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)阻断T4和T3的合成,从而治疗甲亢。,(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢,1.贮存 合成后的T3
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