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1、概 念 SAH是多种病因所致脑底部或 脑及脊髓表面血管破裂的急性出 血性脑血管病,血液直接流入蛛 网膜下腔。又称原发性SAH。 临床因脑实质内、脑室出血、 硬膜外或硬膜下血管破裂等血液 穿破脑组织流入蛛网膜下腔者, 称继发性SAH;也有外伤性SAH。 病因及发病机制 1、病因 1、先天动脉瘤最常见,50%以上; 2、脑血管畸形:第二位,以动静脉 型常见,多见于青年人,90%以上位 于小脑幕上,多见于大脑外侧裂及大 脑中动脉分布区; 3、高血压动脉硬化性动脉瘤:为梭形 动脉瘤; 4、脑底异常血管网 (Moyamoya病): 占儿童SAH的20%; 5、其他:如颅内肿瘤、霉菌性动 脉瘤、结缔组织病
2、、垂体卒中、脑 血管炎、血液病及凝血障碍性疾病 、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓 、抗凝治疗并发症等,原因不明者占 10%。 Moyamoya病 2、发病机制 先天性动脉瘤:约80%的人Willis环 动脉壁弹力层和中膜发育异常或受 损,随年龄增长,在动脉壁粥样硬 化、血压增高和血流涡流冲击等影 响下,动脉壁弹性和强度渐弱,管 壁薄弱部分渐向外膨胀形成囊状动 脉瘤;动脉瘤体积越大越易破裂, 直径3mm出血较少, 57mm极易 出血; 脑动脉瘤栓塞治疗前DSA 动脉瘤 2、脑血管畸形:胚胎期发育异常形 成的畸形血管团,血管壁极薄弱, 处于破裂临界状态,激动或不明显 诱因即可破裂; 3、肿瘤或转移癌
3、:直接侵蚀血管 造成出血。 4、颅内炎症或动脉炎:造成血管 壁病变可破裂出血。 67岁,肺癌,脑转移 FDG PET/CT 扫描 1 2 二、病理及病理生理 (一)病理 1、病位:85%90%颅内动脉瘤位于 前循环,多单发,10%20%为多发 ,多位于两侧相同血管部位(镜相动 脉瘤); 2、动脉瘤破裂频率:颈内动脉及分 叉部40%,大脑前动脉及前交通动 脉30%,大脑中动脑及分支20%, 椎基底动脉及分支10%; 3、后循环动脉瘤:常见于基底动脉 尖和小脑后下动脉; 4、破裂动脉瘤:多不规则或呈多囊 状,破裂点常在动脉瘤的穹隆处; 5、蛛网膜下腔血液:主要沉积在脑 底池和脊髓池中,呈紫红色,如
4、桥 小脑角池、环池、小脑延髓池和终 池等; 6、出血量大时:有一薄层血凝块覆 盖着颅底脑血管、神经和脑表面, 或穿破脑底面进入第三脑室和侧脑 室; 7、蛛网膜可呈无菌性炎症反应,蛛 网膜及软膜增厚、色素沉着,脑与 血管、神经间发生粘连; 8、脑实质内有广泛白质水肿,皮质 有多发性斑块缺血病灶。 病理过程 阻塞性脑积水: 血液在颅底或脑 室发生凝固, CSF回流受阻, 引起急性阻塞性 脑积水,ICP增高 ; 颅内容量增加: 血液流入蛛网膜 下腔使颅内体积 增加,引起颅内 压(ICP)增高, 严重着可发生脑 疝; 3、化学性脑膜炎:血液进人蛛网 膜下腔后刺激血管,血细胞崩解 释放出炎性物质,导致化
5、学性脑膜 炎,使CSF增多而加重高颅压; 4、自主神经功能紊乱:急性高颅 压或血液损害下丘脑或脑干,导致 自主神经功能亢进,引起急性心肌 缺血、心律紊乱; 5、下丘脑功能紊乱:血液及其产物 刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱, 血糖升高和发热等; 6、交通性脑积水:血红蛋白和含铁 血黄素沉积于蛛网膜颗粒,导致CSF 回流受阻,出现交通性脑积水及脑 室扩张; 7、血液释放血管活性物质: 如5-羟色胺(5-HT)、氧合血 红蛋白(Oxy-Hb)、血栓烷A2 (TXA2)、组织胺等刺激血 管和脑膜,可引起血管痉挛, 严重者导致脑梗死。 三、临床表现 (一) 年龄和性别 任何年龄均可发病,动脉瘤破裂 所致者
6、多在3060岁,女性多于 男性;血管畸形者多见于青少年。 (二) SAH典型临床表现 1、突然发病:突然剧烈头痛、呕吐、 脑膜刺激征及血性脑脊液。多在剧 烈活动中或活动后出现爆裂样局限 性或全头剧痛,始发部位常与动脉 瘤破裂部位有关。 2、伴随症状:短暂意识障碍、项背部或 下肢疼痛、畏光等。 3、发病年龄、病位、破裂血管大小及 发病次数决定临床表现,轻者可无明 显症状和体征,重者突然昏迷并在短 期内死亡。 4、脑膜刺激征:以颈强直最明显, Kernig征、Brudzinski征均阳性,绝大 多数病例发病后数小时内出现。 5、眼底检查:视网膜出血、视乳头 水肿;约25%可见玻璃体下片块状出 血,
7、发病1小时内即可出现,是急性高 颅压、眼静脉回流受阻所致,有诊 断特异性; 6、神经缺失症状和体征:轻偏瘫、 感觉障碍、脑神经瘫痪、眩晕、共 济失调和癫痫发作等。 n7、精神症状:少数病人急性期 可出现,如欣快、谵妄、幻觉等 ,23周后自行消失。 n(三)诱因及先驱症状 n1、发病前多有明显诱因,如过 劳、剧烈运动、激动、咳嗽、用 力排便、饮酒等; n2、少数在安静条件下发病; 3、约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数 日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状; 4、动脉瘤未破裂时常无症状,当扩 张压迫邻近组织可出现头痛或神经 瘫痪; (1)后交通动脉瘤:易压迫动眼神 经出现麻痹症状; (2)颈内动脉海
8、绵窦段动脉瘤: 易损害、脑神经,破 裂后导致颈内动脉海绵窦瘘; (3)大脑中动脉瘤:出现偏瘫、偏 身感觉障碍和抽搐; (4)大脑前动脉瘤:出现精神症状; (5)椎-基底动脉瘤:出现面瘫等脑 神经瘫痪。 5.脑血管畸形:常有癫痫发作,可有 或无局灶性神经功能缺损症状和体征 ,部分病例仅在MRA/DSA检查时发 现。 (四)60岁以上老年SAH患者 1.表现常不典型,起病较缓慢,头痛 、脑膜刺激征不显著; 2.意识障碍和脑实质损害症状较重, 或以精神症状起病; 3.常伴心脏损害心电图改变; 4.并发症:出现率高,如消化道出血 、肺部感染、泌尿道和胆道感染等。 (五)常见并发症 1、再出血:是SAH
9、主要的急性并发 症。病情稳定后,再次出现剧烈头 痛、呕吐、抽搐发作、昏迷,甚至 去脑强直及神经定位体征,颈强及 Kernig征明显加重;复查脑脊液呈 鲜红色; 2、脑积水(hydrocephaluS): 急性脑积水于发病后一周内发生 (约为20%),与脑室及蛛网膜 下腔中积血量有关;轻者嗜睡、近 记忆力受损,上视受限、外展神 经瘫痪、下肢腱反射亢进等; 重者昏睡或昏迷,可因脑疝 形成而死亡;迟发性脑积水 在SAH后23周发生; 3、脑血管痉挛 (cerebrovascular spasm,CVS): 是死亡和伤残的重要原因;早发性 出现于出血后,历时数十分钟至数 小时缓解;迟发性发生于出血后
10、415天,710天为高峰期,24 周逐渐减少;迟发性CVS为弥散性 ,可继发脑梗死,常见症状是意识 障碍、局灶神经体征如偏瘫等, 但体征对载瘤动脉无定位价值; 4、其他: 5%10%患者发生抽搐, 5%30%患者发生低钠血症。 辅助检查 1.颅脑CT 首选诊断方法。CT见蛛网膜下腔 高密度出血征象,多位于大脑外侧 裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池 和环池等;大量出血时脑室、脑池 可呈”铸型”样改变。CT检查安全 、敏感,可早期诊断,并提供出血 部位的线索,显示出血量、 脑室大小和有无再出血。约15%的 患者CT仅在中脑环池有少量出血 ,称非动脉瘤性SAH (non aneurysmal SAH
11、,nA-SAH)。 (二)CSF检查 腰穿是诊断SAH的重要依据,常见 均匀一致的血性CSF,压力增高,蛋 白含量增加,糖和氯化物水平多正常 。最初CSF中红、白细胞数比例与外 周血一致(700:1),数天后因无菌性 炎性反应,白细胞数增加,糖含量 轻度降低。发病12小时后可出现黄 变,如无再出血,23周黄变消失 。注意腰穿可诱发脑疝形成。 (三)数字减影血管造影 DSA确定动脉瘤位置、侧支循环及 血管痉挛情况;发现烟雾病、动静 脉畸形、血管性肿瘤等(图6-12)。 约1/3患者有多发性动脉瘤,应做 全脑血管造影;首次DSA阴性的患 者12周后再行检查,约5%的患者 可发现动脉瘤,若仍为阴性应
12、考虑 nA-SAH、颅内夹层动脉瘤、硬膜 动静脉畸形、出血性疾病或颈髓出 血的可能。 (四)经颅多普勒 非侵入性监测SAH后脑血管痉挛, (五)实验室检查 凝血功能、血常规、肝功能及免疫学 等有助于寻找出血的其他原因。 女性,52岁。突然昏迷6小时。 血压222/140mmHg 1 2 蛛网膜下腔出血亚急性期 A:为T1加权像;B:为T2加权像。 MHB呈高信号 蛛网膜下腔出血慢性期 A:为T1加 权像;B:为T2加权像。MHB为高信 号,含铁血黄素为低信号 五、诊断及鉴别诊断 (一)诊断 1、临床表现:突然剧烈头痛、恶心、 呕吐,脑膜刺激征阳性,无局灶性神 经缺损体征,伴或不伴有意识障碍,
13、可高度提示蛛网膜下腔出血; 2、脑脊液: CSF呈均匀一致 血性,压力增高; 3、眼底检查:发现玻璃体下 片块状出血则可临床确诊。 (二)鉴别诊断 SAH需与以下疾病鉴别: 表6-3 SAH与脑出血的鉴别要点 1、脑出血:要点如下表(见表-3) SAH脑出血 发病年 龄 动脉瘤好发于3060岁,血管 畸形青少年多见 多见于50岁65岁 常见病 因 多为动脉瘤、血管畸形高血压及脑动脉粥样硬化 起病状 态 活动、情绪激动活动、情绪激动 起病速 度 急骤,数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰 血压多正常,或可增高多明显增高 头痛极常见,剧烈常见 昏迷见于重症患者,为短暂性见于重症患者,为持续性
14、神经体 征 颈强、Kernig征等脑膜刺激征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等神经功 能缺失 头颅CT脑池、脑室及蛛网膜下腔内高 密度影 脑实质内高密度病灶 脑脊液血性(均匀一致血性)血性(洗肉水样) 2、瘤卒中或颅内转移瘤:约1.5%脑 瘤可发生瘤卒中,形成瘤内或瘤旁 血肿合并SAH;瘤颅内转移、脑膜癌 症或CNS白血病也可见血性CSF。 根据详细病史、CSF查到瘤细胞和 CT扫描可以区别。 3、 颅内感染:真菌性、细菌性、病 毒性和结核性脑膜炎等可有头痛、呕 吐和脑膜刺激征,但先有发热,CSF 提示感染。SAH发病1-2周后,CSF 黄变,白细胞增加,应与结核性脑 膜炎鉴别(头CT正常)。 六、治
15、疗 原则:控制继续出血、防治迟发性脑 血管痉挛、去除病因和防止复发。 (一)内科处理 1、一般处理:住院治疗及监护,绝 对卧床4-6周,头部稍抬高,避免诱 发血压及颅压增高的因素,如用力 排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动和劳 累等;烦躁不安者适当给予止痛镇静 药如安定、强痛定和鲁米那等, 可用缓泻剂(如麻仁丸等)保持大便通 畅,静脉补液应予等渗晶体液以防发 生低钠血症和低血容量。发病后数小 时内进行心电监护,防止心律失常;昏 迷患者密切观察病情,留置导尿管, 注意营养支持,防止并发症。 2、降颅压治疗:20%甘露醇、速尿、 白蛋白等。药物脱水效果不佳并有脑 疝可能时,可行颞下减压术和脑室引 流。 3
16、、防治再出血:用抗纤维蛋白溶解 药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成, 推迟血块溶解,防止再出血。 (1)6-氨基己酸(EACA):46g溶于 (2)0.9%生理盐水或5%葡萄糖100ml静 (3)脉滴注,1530分钟内滴完,以后 (4)持续静滴1g/h,维持1224小时, (5)以后每日24g/d,持续37天,逐 (6)渐减量至8g/d,共用23周;肾 (7)功能障碍者慎用,副作用为深静 (8)脉血栓形成; (2)止血芳酸(PAMBA):0.20.4g缓 慢静注,每日2次; (3)止血环酸(氨甲环酸):为止血芳 酸的衍化物,抗血纤维蛋白溶酶的 效价比EACA强810倍,比止血芳 酸略强;每次2505
17、00mg加入5%葡 萄糖中静脉滴注,每日12次。此 外立止血(Reptilase)、维生素K3等 ,但对止血剂的应用尚有争论。 4、防治迟发性血管痉挛:钙通道 拮抗剂(calcium channel antagonist): 减轻血管痉挛引起的临床症状。尼 莫地平(Nimodipine)2040mg/次 ,3次/日;口服西比灵(盐酸氟桂 嗪)510mg,每晚一次,连用3周 以上;尼膜同(Nimotop)l0mg/d缓 慢静脉滴注,514天为一疗程。 5、脑脊液置换疗法:腰椎穿刺放 脑脊液,每次缓慢放出1020m1, 每周2次,降低颅内压,减轻头痛, 放出血液及分解产物,降低迟发性 血管痉挛、正
18、常颅压脑积水的发生 率。但需注意诱发颅内感染、脑疝 和再出血的危险性。 (二)手术治疗 去除病因、防止复发的有效方法, 在发病后2472小时内进行。动脉 瘤出血手术时机提示,出血710天 手术效果明显较差,动脉瘤不大、 病变分级较轻的病人应早期手术。 手术一般选取Hunt分级级的 患者。动脉瘤选用瘤颈夹闭术、瘤 壁加固术、动脉瘤切除术等。 血管内介入治疗采用超选择 性导管技术等治疗动脉瘤和脑 血管畸形,以及-刀治疗脑血 管畸形均获得较好疗效。 50%80%患者术后获得改善。 七、预后 预后与患者的意识状态密切相关,临 床上常采用Hunt和Hess分级法 (表6-4),对确定手术时机和预后 判断
19、有益。级患者预后佳、 级患者预后差、级患者预 后介于两者之间。 分类标 准 0 级 未破裂动脉瘤 级 无症状或轻微头痛、轻度颈强 级 中-重度头痛、脑膜征、脑神经麻痹 级 嗜睡、意识模糊、轻度局灶性神经 症状 级 昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑 强直或自主神经功能紊乱 级 深昏迷、去大脑强直、濒死状态 约12%动脉瘤所致SAH患者发病 后尚未接受治疗即死亡,20%死 于入院后,再出血和迟发性脑血 管痉挛是动脉瘤性SAH急性期 主要的死亡和致残病因。 新型蛋白激酶抑制剂盐酸法舒地尔在脑动 脉内注射来治疗症状性脑血管痉挛的病例。 n方法:女性41岁在工作中突然出现头痛继而意识丧失 ,急诊送我院,患者昏迷,双侧瞳孔直径3 mm,对 光反射灵敏,颈部抵抗,GOS为6分。头CT发现严重 的蛛网膜下腔出血,出血以左侧外侧裂为主,并伴有 血肿形成,考虑为大脑中动脉瘤破裂。患者立即被送 入DSA室全脑血管造影,发现左侧大脑中动脉分叉部 有一小型动脉瘤。患者在全麻下接受了血管内治疗, 采用Matrix弹簧圈(美国Boston科学公司)完全致密 栓塞了该动脉瘤。由于出血较多,患者随即接受了血 肿清除术和双侧脑室外引流手术。术后1 d患者意识 状况显著改善,自动睁眼,能发声音、四肢能活动。 术后予对症治疗和持续脑室引流。
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