心力衰竭代偿机制的探讨-精选文档.ppt
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1、心衰的狭义概念是“因心肌功能障碍,使心脏泵血功能下降,周围主要脏器的氧需要量与血流量失衡,在绝对的或相对的搏出不足状态下,肺及体循环系统淤血,导致生活能力障碍的一种病理状态”,神经-体液调节机制对心脏泵血功能损害所引发的血流动力学稳态破坏趋势的适应 心脏对工作负荷增加及神经体液调节改变的适应 组织对低灌流状态的适应,神经-体液调节机制的激活,交感神经系统的激活 肾素血管紧张素系统的激活,AT1 受体 AT2 受体 早期局部的和循环的Ang 通过细胞膜上的AT1 介导引起心肌肥厚 随心功能恶化, AT1/ AT2 的比值明显降低,心肌组织中AT2 受体占优势, 引起细胞结构和功能破坏,心脏的适应
2、 功能性调整 心率加快 增加前负荷 心肌收缩力增强 结构性适应 心肌细胞的重塑(心肌肥大+心肌细胞表型改变) 非心肌细胞的变化,心外代偿,血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强,病例,男性患者,53岁 。 主诉:间断呼吸困难31年,加重伴咳血3天。 现病史:患者31年前于重体力劳动后出现心悸、喘憋,伴夜间憋醒,需坐起。诊断“风湿性心脏病”。其后间断出现喘憋,多于感冒后发生,发作时轻微活动即可发生喘憋,伴夜间不能平卧。后来发现二尖瓣狭窄,心房颤动,心力衰竭,仅可步行500600米,上一层楼。近2年来,患者运动明显受限,一次只能系一只鞋的鞋带,经常喘憋,经常夜间坐位入睡,多次急诊就医。3
3、天来,受凉后喘憋加重,不能自行行走,夜间坐位入睡,伴咳血痰,暗红色为主,偶有鲜红色血痰。自发病来,精神、睡眠差,食欲不佳,小便次数增多,尤其夜尿增多,67次/夜,大便如常。,既往史:32年前曾有全身关节痛。7年前发现血压升高,最高达180185/100110mmHg,未规律服药,未监测。否认糖尿病史。否认药物过敏史。吸烟30余年,1包半/天。饮酒30余年,半斤/天。 查体:BP:160/90mmHg,P:64次/分,口唇略发绀,双肺可闻及满肺哮鸣音及少量细湿罗音。心尖搏动弥散,位于第肋间腋中线上。心尖部触及震颤。叩诊心界扩大。心律不齐,S1强弱不等,A2=P2,心尖部可闻及III级收缩期杂音,
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