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1、心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心力衰竭的概念 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要 (Concept of heart failure) 心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直 至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征,属于心功能 不全的失代偿阶段。 第一节 心力衰竭的病因与诱因 一、病因 (一)原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍 (二)心脏负荷过度 压力负荷过度 左:高血压,主动脉病变 右:肺动脉高压 容量负荷过度 左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右:肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 二、诱因 (一)
2、感染 发热时,代谢增加,加重心脏负荷; 心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉 血液灌流量而减少心肌供血供氧; 内毒素直接损伤心肌细胞; 若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。 (二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症 (三)心律失常 房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍; 舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧; 心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。 (四)妊娠与分娩 血容量增加 (五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、 洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭 一、 根据心力衰竭的发病部位 左心衰竭 右心衰竭 全心
3、衰竭 PAH,COPD,肺栓塞 体循环淤血 脏器功能障碍 颈静脉怒张 胸腹水 肺循环淤血,心排量降低 心梗,高血压,瓣膜病 呼吸困难,肺水肿 组织灌流不足 第二节 心力衰竭分类 二、 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure) 三、 根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常心 输出量 正常人 轻度心力衰竭:
4、安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。 四、 根据心力衰竭的严重程度分 第三节 心功能不全时机体的代偿 一、心脏的代偿方式 (一)功能代偿 心率加快:交感神经兴奋 紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强 肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强 压力感受器效应:压力感受器效应: 心输出量心输出量动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦心迷走心迷走, 交感交感 容量感受器效应:容量感受器效应: 心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器交感神经交感神
5、经 化学感受器效应:缺氧化学感受器效应:缺氧心率心率 心率加快的机制: 心率加快的意义: 动员迅速,见效快迅速,贯穿始终;动员迅速,见效快迅速,贯穿始终; 一定程度的心率加快可以增加心输出量;一定程度的心率加快可以增加心输出量; 代偿作用局限。代偿作用局限。 当心率过快时(当心率过快时(180180次次/ /分)增加心肌耗氧分)增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。 3、饮食相关因素:肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。黄曲霉毒B1是目前已被证明有明确致癌作用的物
6、质,主要存在于霉变的粮食中,如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝 酸盐的食物,亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出,可以在体内转变成亚硝胺类物质,亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著,具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。1 临床表现 疾病症状 肝癌的早期表现很不典型,往往容易被忽视。以下症状可供参考: 1、食欲明显减退:腹部闷胀,消化不良,有时出现恶心、呕吐; 2、右上腹隐痛:肝区可有持续性或间歇性疼痛,有时可因体位变动而加重; 3、乏力、消瘦、不明原因的发热及水肿; 4、黄疸、腹水、皮肤瘙痒; 5、常常表现为鼻出血、皮下出血等。 肝癌的一些典型
7、症状只有疾病进展到中晚期时才会发生,而那时往往已经丧失手术机会,因此平时的自我检查非常重要。当感觉疲惫乏力持续不能缓解时,很可能是肝病的预兆;心窝处沉闷感,或是腹部右上方感觉钝痛,有压迫感和不适感等,体重减轻,时有原 因不明的发烧及出现黄疸,应尽早前往医院检查。1-2 诊断鉴别 检查主要包括血清甲胎蛋白(AFP)和肝脏影像学检查。甲胎蛋白是目前常用的,也最简单实用。我国60%以上肝癌病例的血清AFP400 g/L ,95%的肝癌患者具有乙肝病毒(HBV)感染的背景,10%有丙肝病毒(HCV)感染背景,还有部分患者HBV和HCV重叠 感染,因此如果在病毒性肝病基础上合并AFP 400 g/L 应
8、该高度怀疑肝癌可能,尽早完善影像学相关检查,做到早发现、早诊断、早治疗。 现代医学影像学手段也为肝癌的诊断提供了很大的帮助,为肝癌的定位、定性、定量、定期和制定治疗方案提供了可靠的依据。 1、最常用的是肝脏超声检查,超声检查为非侵入性检查,对人体组织无任何不良影响,其操作简单、直观准确、费用低廉、方便无创、广泛普及,可用于肝癌的普查和治疗后随访。 2、CT已经成为肝癌诊断的重要常规手段。腹部CT增强扫描可清楚地显示肝癌的大小、数目、形态、部位、边界、肿瘤血供丰富程度,以及与肝内管道的关系,对于进一步明确诊断,与其他良性肝脏占位相鉴别,同时明确肝癌的分期分级,对于指导治疗及判断预 后有重要意义。
9、通过影像分析软件还可以对肝脏内各管道进行重建,可以精确到各肝段血管的走行,肿瘤与血管的关系,模拟手术切除平面,测算预切除肿瘤的体积和剩余肝体积,极大的提高手术安全性。 3、肝脏特异性MRI能够提高小肝癌检出率,同时对肝癌与肝脏局灶性增生结节、肝腺瘤等的鉴别有较大帮助,可以作为CT检查的重要补充。 4、PET(正电子发射计算机断层扫描)-CT全身扫描可以了解整体状况和评估肿瘤转移情况,更能全面判断肿瘤分期及预后,但是价格较为昂贵,一般不作为首选检查。 最好的专业文档,免费在线浏览,下载后可 以修改编辑,欢迎下载收藏。 心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2
10、 2.7 m 收缩力 肌节初长 (二) 结构代偿 向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性并联性增生。 离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性串联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 作用缓慢、持久 心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量。 向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大,但二者均可增 加心脏作功和心输出量,使心功能在相当长的时间内处 于稳定状态,不发生心力衰竭。 代偿作用局限:肥大心肌的生长具有不平衡性,因此 当心肌过度肥大超过某种限度时,则
11、发生由代偿向衰 竭的转化。 心肌肥大的意义: 二、心外代偿 (一)血容量增加(Blood volume increase) 肾小球滤过率降低 肾小管重吸收钠水增加 肾血流重新分布: 肾小球滤过分数增加: 促进钠水重吸收的激素增多, 抑制钠水重吸收的物质减少 (二)血流重分布(Redistribution of blood) 肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤和肝 (三)红细胞增多(Increase of red blood cells) (四)组织细胞用氧能力增强(Increased use of oxygen) 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强,线粒体的数量增多, 三、神经-体液的代偿
12、 交感肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加 心肌重构(myocardial remodeling) 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基 因表达改变的基础上所发生的变化,使心脏的结构 、代谢和功能经历的模式重塑过程。 心肌组织中的胶原: 型胶原:80% 型胶原:20% 胶原增加使心肌顺应性降低 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 正常心肌细胞不能产生TNF-, 严重心力衰竭患者血浆中 TNF-升高。 内皮素(endothelin,ET) 在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-
13、1水平会显 著升高,ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。 加重心肌缺血和心脏负荷; 促使心肌肥厚。 第四节 心力衰竭的发病机制 一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白收缩蛋白 肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白 收缩蛋白的病理损害:收缩蛋白的病理损害: 缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATPATP酶活性降低酶活性降低 调节蛋白调节蛋白 原肌球蛋白,肌钙蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H H+ + 与与CaCa2+ 2+竞争
14、与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联 竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联 CaCa2+ 2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响CaCa2+ 2+转运 转运 ATPATP 生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍 心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性 一、心肌收缩性减弱 (一)收缩相关蛋白质的破坏 缺血、缺氧缺血、缺氧 感染、中毒感染、中毒 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏 氧化应激氧化应激 细胞因子细胞因子 钙超载钙超载 线粒体功能异常线粒体功能异常 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 (二)心肌能量代谢紊乱 能量生成障
15、碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降, 原因是 V1 型转变为 V3 型。 1)ATP水解供能减少; 2)Ca2+转运异常 3)细胞内Na+堆积; 4)收缩蛋白合成障碍 能量利用障碍 (三)心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活 动转变为机械活动的过程,CaCa2+ 2+起着至关重要的中介 作用。 1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧,ATP供应不足,肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 收缩后的
16、心肌不能充分舒张,影响心室充盈 肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多,不利于肌 浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱 肌浆网Ca2+释放量 心衰时Ry receptor蛋白及其mRNA均减少 2. 胞外Ca2+内流障碍 1 2 钙离子内流的两条途径:钙离子内流的两条途径: -受体 腺苷酸环化酶 ATPcAMPCa2+通道开放 交感神经兴奋去甲肾上腺素 心肌收缩力胞浆Ca2+浓度瞬间 心衰时心衰时CaCa2+ 2+内流受阻原因 内流受阻原因 内源性儿茶酚氨减少,肥大的心肌细胞膜-受 体密度相对减少, Ca2+通道受阻 酸中毒:酸中毒: 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+
17、竞争性抑制Ca2+内流 3.3.肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合CaCa2+ 2+ 障碍 障碍 心肌缺血时, H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 (四)病理性心肌肥大向衰竭的转化 心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌重量的增加与心功能增强不成比例 心肌生长速度与交感神经心肌生长速度与交感神经 肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌细胞与线粒体 肥大心肌与毛细血管肥大心肌与毛细血管 肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白ATPATP酶活性降低酶活性降低 肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网CaCa2+ 2+处理障碍 处理障碍 三、心肌舒张功能障碍 心脏舒张功能异常与心衰的关系 妨碍心脏舒张
18、充盈,减弱Starling效应 影响冠脉舒张期灌流 导致肺淤血、肺水肿,妨碍肺部气体交换 Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能 主动脉瓣关闭后,主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈主动脉瓣关闭后,主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈 容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 ventricular complianceventricular compliance 是心室在单位压力变化下所是心室在单位压力变化下所 引起的容积变化。其倒数是引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度心室僵硬度。 扩
19、张受限,影响心室充盈扩张受限,影响心室充盈 舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血 心室顺应性降低:室壁增厚、纤维化 四、心脏各部舒缩活动的不协调性 1 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2 2、同一心室心肌梗死区域性分布,导致心室活动不协调、同一心室心肌梗死区域性分布,导致心室活动不协调 第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础 心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血 (一)呼吸困难 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 一、肺循环淤血 轻度心力衰竭患者,仅在体力活动 时出现呼吸困难,休息后消失 重症心力衰竭患者,在安静时感
20、到呼吸 困难,甚至不能平卧位,故必须采取端 坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的 患者,常在入睡后突然感到气闷而惊 醒,并立即作起喘气和咳嗽 劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时,回心血量增多,加重肺淤血;肺顺应性 降低通气做功增加,呼吸困难; 心率加快,使心脏舒张期缩短,由肺回流到左心室的 血量减少,加重肺淤血; 需氧量增加,但因心力衰竭时机体缺氧,CO2潴留,刺 激呼吸中枢,使呼吸加深加快,出现气急。 端坐呼吸发生的机制 .端坐位时,受重力影响,机体下端血流回流 减少,减轻肺淤血和水肿; 膈肌下移,使胸腔容积变大,肺容易扩张; 下肢水肿液吸收入血减少,使血容量
21、降低, 减轻肺淤血。 夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多,而且下肢水肿液回流 入血增多,加重肺淤血、水肿; 入睡后迷走神经兴奋性升高,使支气管收缩,气道阻 力增大; 熟睡时神经反射敏感性降低,只有当肺淤血比较严重 时,动脉血氧分压降到一定水平后,才能刺激呼吸中枢 ,引起突然发作的呼吸困难。 (二)肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 二、体循环淤血 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 三、心输出量不足 (一)心脏泵血功能降低 射血分数 (ejection fraction, EF)降低 每搏输
22、出量与心室舒张末期容积的比值。 心输出量 (cardiac output, CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI) 降低 是指单位体表面积的每分心输出量。 (二)主要表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克 一、积极防治原发病,消除病因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前后负荷 四、控制水肿 第六节 心功能不全防治的病理生理基础 肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤,包括原发性肝癌和转移性肝癌两种,人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一,根据最新统计,全世界每年新发肝癌患者约六十万,居恶性肿瘤的第五位。原发性肝癌按细胞分型可分为肝细
23、 胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。按肿瘤的形态可分为结节型、巨块型和弥漫型。原发性肝癌在我国属于高发病,一般男性多于女性。中国是乙肝大国,我国的肝癌多在乙肝肝硬化的基础上发展而来,丙肝病人也在逐渐增加,乙肝后也会发展为肝癌。目前我 国发病人数约占全球的半数以上,占全球肝癌病人的55%,已经成为严重威胁我国人民健康和生命的一大杀手,其危险性不容小视。1 发病原因 总的来说,原发性肝癌的病因至今未能完全阐明,但已证明与以下因素密切相关: 1、病毒性肝炎:流行病学统计表明,乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区,患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。长期的临床观察中发现,肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。近来研究表明,与肝癌有关的病毒性肝炎主要包括 乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(BCV),而其中又以乙型肝炎最为常见。 2、酒精:俗话说“饮酒伤肝”,饮酒并不是肝癌的直接病因,但它的作用类似于催化剂,能够促进肝癌的发生和进展。有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。这是因为酒精进入人体后,主要在肝脏进行分解代谢,酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生 障碍,引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多,脂肪肝也就越严重,进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。 最好的专业文档,免费在线浏览,下载后可 以修改编辑,欢迎下载收藏。
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