急危重症护理学6-精选文档.ppt
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1、学习内容,掌握 急性中毒的救治原则 各种中毒的临床表现和急救护理,熟悉 急性中毒的途径和机理,了解 急性中毒的相关辅助检查,2003.3.19辽宁海城豆奶中毒,长春大学140名学生蛋炒饭中毒,沼气井下中毒身亡,在我国,中毒有上升的趋势。据卫生部信息中心发布的数据:,城市居民中,中毒伤害发生率为十万分之18,农村中,毒伤害发生率为十万分之69.22,在城市中毒种类排列顺序:,在农村中毒种类排列顺序:,第九章 急性中毒,中毒 当某种物质接触或进入人体后,在一定条件下,与体液、组织相互作用,损害组织,破坏神经体液的调节作用,使正常生理功能发生严重障碍,引起一系列症状体征,称为中毒。,毒物,急性中毒,
2、慢性中毒,毒物的吸收、代谢和排出,肾脏 消化道 皮肤汗腺 唾液乳汁,局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱,缺氧: CO、氰化物 窒息,麻醉作用 麻醉剂有强亲脂性 可通过血脑屏障 抑制脑的功能,制酶的活力 氰化物细胞色素氧化酶 有机磷ChE,干扰细胞膜 细胞器的生理功能,竞争受体阿托品 阻断毒蕈碱受体。,中毒 机制,中毒的机理,中毒评估,病史:职业史、中毒史。 口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒,应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片,家中药品有无缺少,何时服毒。注意呕吐物性状,有无特殊气味,同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。,临床表现,中毒评估,皮肤
3、、粘膜症状;,毒物检测 确定中毒物质和中毒程度,眼部症状;,呼吸系统症状;,循环系统症状;,消化系统症状;,泌尿系统症状;,神经系统症状;,血液系统症状;,急性中毒急救原则,立即终止接触毒物,清除尚未吸收的毒物,促进已吸收毒物的排出,特殊解毒剂的应用,对症治疗,清除尚未吸收的毒物,吸人性中毒:应撤离中毒现场,呼吸新鲜空气,吸氧。 接触中毒:应脱去污染衣服,用清水洗净皮肤,注意皮肤皱褶处。忌用热水。 经口中毒: 催吐、洗胃、导泻 灌肠、吸附剂,催 吐,饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁,引起反射性呕吐。 药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。 不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒
4、物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。,洗胃,方法: 催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃 洗胃液: 保护剂:强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油 溶剂:脂溶性毒物用液体石腊溶解 吸附剂:活性炭 解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用) 、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用) 中和剂:强酸用弱碱,强碱用弱酸 沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙,洗胃:服毒6小时内洗胃效果最好。 导泻:硫酸镁、硫酸钠 灌肠:清水、1肥皂水 吸附剂:活性炭鞣酸氧化镁 2 : 1 : 1,促进已吸收毒物的排出,利尿:补液、利尿、碱化尿液。 吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 透
5、析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。 血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。,特殊解毒剂的应用,金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠,美蓝硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒;氟马西尼苯二氮,对症治疗,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 吸氧:正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。保持呼吸道通畅,纠正呼吸困难 。,洗胃注意事项 神志清醒催吐洗胃,昏迷者胃管洗胃,服毒量大
6、或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者可切开洗胃; 严格掌握洗胃禁忌症。 胃管宜大且硬;插管轻柔;先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定;,急性中毒护理,洗胃液据毒物而定,毒物不明用温清水或生理盐水,温度35-37;每次灌洗量300-500ml,总量25000-50000ml; 原则:先出后入、快进快出、出入基本平衡。 确保洗胃机冲洗压及吸引负压300mmHg; 洗胃毕胃管宜保留一定时间;拔管时保持一定负压,以防气道积液。,急性中毒护理,生命体征监护 一般护理 饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理 健康教育 普及防毒知识 不吃有毒或变质食品 生产及使用毒物部门要严格管理,急性中毒护理,第二节 常见急
7、性中毒的救护,有机磷农药中毒 急性一氧化碳中毒 镇静催眠药中毒 强酸强碱中毒,有机磷农药中毒 (AOPP),属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,人畜均有毒,多呈油状或结晶状,有大蒜样臭味。 分类 剧毒:甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 高毒: 甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒: 敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒: 马拉硫磷(4049)。,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,病因,中毒机制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。,主要临床表现,毒蕈碱样症状: M样症状,出现最早,主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、
8、视物模糊 瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸 困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。,烟碱样症状: N样症状,骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。眼 睑、颜面、舌肌等,逐渐发展肌束颤动,牙关紧 闭,全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,主要临床表现,中枢神经症状: 头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸抑制致呼吸停止。 植物神经症状: 血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。,次要临床表现,中毒后“反跳”:中毒后恢复期,约1周内,突然再次昏迷,甚至肺水肿或突然死亡。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。,迟发性神
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