05局部血液循环障碍-PPT文档.ppt
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1、教学时数及教学内容安排,教学时数:4学时 1、充血的病变及其后果 1学时 2、血栓形成条件、过程、形态及其结局、对肌体的影响等。 1学时 3、栓塞的类型及其对机体的影响 1学时 4、梗死的类型及其主要病变 1学时 重点讲授内容:淤血、血栓形成、栓塞、梗死的病理变化及其对机体的影响。,第一节 充血(Hyperemia ),概念:组织或器官的血管内的血液含量增多的状态称充血。 分类: 1. 动脉性充血(Arterial Hyperemia) 2. 静脉性充血(Venous hyperemia), 又称淤血(Congestion),一、动脉性充血,概念:局部组织或器官内因动脉输入血量增多而发生的充血
2、,称动脉性充血。 原因:各种原因神经-体液调节血管舒张N兴奋性或血管收缩神经兴奋性 血管内的血流加快,动脉血灌注量增多。,类型: (1)生理性充血:情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。 (2)病理性充血:常见于炎症反应的早期。 (3)减压后充血:受压的组织或器官突然解除压力细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。,病变: 肉眼:大、红、热 镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血 后果: (1)解除病因 可完全恢复 (2)高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血) (3)减压后充血 脑相对缺血 虚脱、晕厥,二、静脉性充血又称淤血,概念:器官或组织V.回流受阻、血液淤积在小V.和毛细血管内称淤血。
3、 原因: 1.内塞V内血栓形成、栓子栓塞。 2.外压V受肿瘤压迫、过紧 绷带。 3.心衰左心衰-肺淤血;右心衰-肝淤血。,病变: 1.大体:大、紫(发绀)、凉 2.镜下: 细V.和毛细血管扩张; 淤血性水肿; 红细胞漏出; 实质细胞萎缩、变性、坏死; 间质纤维组织增生、组织硬化,淤血程度和时间,肺淤血,1. 原因:左心衰竭 2. 机理:左心腔内压力升高 肺V.回流受阻 肺淤血 3. 病变: 肉眼:肺体积增大,颜色红,切开有泡沫样液体流出。,镜下: 1)肺泡壁毛细血管扩张、充血。 2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC。 3)心衰细胞(heart failure cell):左心衰时,慢性肺淤血,
4、肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。 )肺褐色硬化,临床表现: 1)气促、缺氧、呼吸困难 2)端坐呼吸:采取端坐的体位减轻淤血 3)粉红色泡沫血痰,肝淤血,1.原因:各种原因引起右心衰竭,如肺心病 2.机理:右心衰 上下腔V回流受阻 肝淤血 3.病变: 肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故有槟榔肝(nutmeg liver)之称。,槟榔干,槟榔肝,镜下: 1)小叶中央V.肝窦充血 2)小叶中央肝细胞受压萎缩甚坏死消失 3)小叶周边肝细胞脂肪变性,为什么肉眼观红黄相间?,长期慢性肝淤血淤血性肝硬化:,塌陷的网状纤维胶原化; 肝窦储脂细胞增生合成胶原; 汇管区纤维增生,第
5、二节 出血(Hemorrhage),概念:血液从血管或心腔内逸出称出血 出血的原因及发病机理 : 1破裂性出血 心脏或血管壁破裂引起的出血称破裂性出血。 2漏出性出血 血管壁完整性尚好,但血管通透性加大引起的出血。,漏出性出血的原因: 1.血管内压增高 - 如慢性肺淤血时,肺泡腔内出血。 2.血管壁通透性加大 - 乏氧、感染、中毒。 3.血小板减少或功能障碍 4.凝血因子缺乏,出血相关术语,内出血:体腔积血、血肿等 外出血:鼻衄、咯血、呕血、血便(柏油样便或鲜血)、血尿等 皮下、粘膜、浆膜出血:瘀点、瘀斑等,第三节 血栓形成(thrombosis),概念:活体心血管内,血液某些成分析出、凝集形
6、成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓(thrombus)。,凝血系统,纤溶系统,纤维蛋白形成,纤维蛋白溶解,一、血栓形成条件及机制,(一)心血管内膜损伤 (二)血流状态改变 (三)血液凝固性增高 以上因素往往同时存在,但心血管内膜的损伤是最重要也是最常见的原因,(一)心血管内膜损伤,机制:正常内皮细胞具有抗凝血作用,损伤后则表现为促凝作用,内皮细胞损伤,粘附、粘集、释放,激活血小板,激活凝血因子,暴露内皮下胶原,内源性凝血,外源性凝血,激活凝血因子,释放组织因子,(二)血流状态改变,血流缓慢、涡流 静脉比动脉多见;下肢静脉比上肢多见。 1. 静脉内有静脉瓣; 2. 静脉有时甚至可出
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