1休克的现代诊治李万兵20101022-文档资料.ppt
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1、概述 v定义:休克(shock)是由多种原因(创伤、 感染、低血容量、心源性和过敏等)造成组 织有效血流量不足引起的急性微循环障碍, 导致组织和脏器灌注不足,以组织及细胞缺 血缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的 综合征,通常伴有低血压和少尿。 休克分类 v以往常据基础疾病或病因诊断分类,如低血 容量性、感染性、心源性、神经源性、感染 性、创伤性、内分泌性、中毒性及过敏性休 克等等。 v现按血流动力学改变分为低血容量性休克、 心源性休克、分布性休克及梗阻性休克。 v休克的分型是相对的,晚期通常不表现为单 一类型的休克。 休克分类(根据血流动力学改变) v低血容量性休克 A、外源性:失血 、严重
2、创伤、大面积烧伤、腹泻 、大 汗、过度利尿等。 B、内源性:毒蛇、虫咬伤,过敏 。 v心源性休克:AMI、心力衰竭、心律失常等。 v梗阻性休克:腔静脉压迫、心包压塞、心腔阻塞、肺 动脉栓塞、主动脉夹层、张力性气胸、机械通气应用 PEEP等。 v分布性休克 1、高或正常阻力(静脉容量增加,心排量正常或减低) :G感染休克、麻醉药物过量 、神经节阻滞、脊髓损 伤等。 2、低阻力(血管扩张,体循环动静脉短路伴正常或高心 排量):G感染、腹膜炎等。 发病机制 一般分三期 v休克早期(细小血管痉挛期) v休克期(微循环淤滞期) v休克晚期(DIC期) v休克的本质:机体真毛细血管网内广泛而严重的循 环障
3、碍或衰竭,组织缺氧是其基本问题。 v共同结局:有效血容量减少,组织氧和营养底物供 应降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产 物的积聚。 休克早期 v又称缺血缺氧期,为代偿性休克阶段。休克刺 激使大量体液因子(儿茶酚胺、血管紧张素 、血管升压素、TXA2)释放入血,导致末梢 细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微 静脉持续痉挛,使毛细血管前阻力增加,大 量真毛细血管关闭,循环中灌流量急剧减少 ,血液重分布,以保证心脑等重要脏器的血 供。 休克期 v又称淤血缺氧期,为失代偿性休克阶段。此期系小血 管持续收缩,组织明显缺氧,经无氧代谢后大量乳酸 堆积,引起代谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约 肌
4、对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态,而微 静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强,仍呈 持续收缩状态,致使大量血液进入毛细血管网,造成 微循环淤血。 v微血管周围肥大细胞释放组胺,毛细血管通透性增加 ,大量血浆外渗,造成循环血量锐减;白细胞在微血 管壁上粘附,微血栓形成,致回心血量明显减少,血 压下降,组织细胞缺氧及器官受损加重。 v最后共同通路:除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子 外,肿瘤坏死因子(TNFa)、白三烯(LT)、纤维蛋 白连结素(FN)、白介素(IL)、氧自由基等体液因 子均造成细胞损害,亦是各种原因休克的共同规律。 休克晚期 v又称DIC期,微循环衰竭期,为不可逆休克阶段
5、。指在毛细 血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重,体液外渗使血液浓 缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露,血小 板聚集,促发内凝及外凝系统,在微血管形成广泛的微血栓 ,细胞因持续缺氧而胞膜损伤,溶酶体释放,细胞自溶,并 因凝血因子的消耗而出血。 v胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子(MDF)、血 管抑制物质(VDM)及肠因子等有害物质,最终导致重要器 官发生严重损害,功能衰竭。 v除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外 ,流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很 早发生,由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突 然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克 ,一开
6、始即可因回心血量突然减少使血压骤降。部分 感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的 受体而使微血管开放,早期可表现为高排低阻型( 暖休克),以后则因受体兴奋为主,表现为低排高 阻型(冷休克)。心源性休克一开始即因泵衰竭而血 压明显降低,虽心源性休克也可有类似低血容量休克 的代偿期,但时间极短,故病情发展很快。此外已受 损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强 ,心肌代谢及氧耗也相应增高,而冠状动脉血流无明 显增加,易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失 常易于纠正外,心肌损害往往是不可逆的,特别是心 肌梗死范围超过40者,很多死于心源性休克。 体液因子的作用 v1.脂类介质 (1)
7、血清磷脂酶A2(PLA2):PLA2被休克 动因激活后,血清内可持续升高及引起血流动力 学障碍,并可进一步代谢为花生四烯酸(AA), 产生有害介质。 (2)前列环素与血栓素A2(PGI2与TXA2) PGI2及TXA2由AA在环氧化酶的作用下所产生, 正常时两者处于动态平衡状态,TXA2是体内最主 要的血小板凝集促进剂和血管收缩物质,而PGI2 作用与之相反。在休克时TXA2明显增高,除可导 致DIC外,对循环及呼吸系统均存在有害影响,可 引起肺动脉压增高、肺分流量增多、肺生理死腔 扩大、肺毛细血管通透性增加等。 (3)白细胞三烯(LT):LT也由花生四烯代 谢产生,可明显增加微血管通透性,其
8、作用较组 织胺强1000倍,并可促进中性粒细胞的趋化聚集 及溶酶体的释放。 体液因子的作用 v2.肿瘤坏死因子(TNF):TNF产生于巨噬细胞系统,在正 常情况下是机体的重要炎性介质,适当分泌可调节机体的免 疫和代谢功能,提高机体对入侵病原体的抵抗力,过多地产 生则为病理现象。在内毒素等作用下可大量产生,尤其 TNF可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。在重症 革兰阴性菌感染败血症时TNF检出率达30%70%。TNF在 体内细胞因子的顺序处于最起始位置。给动物注入TNF可致 休克及多脏器出血,给予抗TNF抗体对实验动物休克有保护 作用。 v3.白细胞介素(IL):属炎性细胞因子(Ics),根
9、据其生理 作用分为促炎有IL6、IL8、可溶性白介素2受体(sIL 2R)等,抗炎有IL2、IL10,在严重感染性休克前者升高 ,后者降低。 体液因子的作用 v4.粘连蛋白(Fn):Fn属存在于血浆中的2球蛋白,以不 缓解形式存在于细胞表面。Fn在休克时明显减少,可导致巨 噬细胞系统吞噬功能的抑制及免疫功能低下。 v5.一内啡肽:内啡肽广泛存在于脑交感神经节、肾上腺 髓质等部位,在内毒素、创伤等应激状态时大量释放,可较 休克前高出56倍,对心血管有抑制作用。 v6.氧自由基:机体在生物氧化中产生氧自由基,但因同时存 在氧化自由基清除酶系,如超氧化物岐化酶(SOD)、过氧 化氢酶(Catalas
10、e)等,故不会造成危害。但在过敏、毒素 、组织低灌注及再灌注、细胞缺血时,氧自由基生成增加及 清除能力降低,氧自由基对不饱和脂肪酸的细胞膜起破坏作 用,并可直接损伤血管内皮细胞的完整性,促进血小板聚集 和微血管栓塞。 体液因子的作用 v7.促甲状腺素释放激素(TRH):TRH由下丘脑分 泌可刺激促甲状腺素(TSH)分泌,Mizobe等在实 验性出血性休克时,发现在出血时延髓及中脑的 TRH含量明显增加,在出血停止60min后及不可逆 休克时明显降低,且与血乳酸呈负相关,投予外源 性TRH后对各种休克均可改善心血管功能直接增加 周围血管加压效应。Holady等发现使用TRH可提高 实验性动物的存
11、活率。关于TRH的抗休克机制可能 是通过中枢性胆碱能机制或刺激血管加压素的释出 所致,并提出TRH的发现可能对休克发病机制的研 究和判断预后、提高抢救成功率提供依据。 v血管扩张机制:ATP敏感K通道激活;NO 合成提高;血管升压素缺乏 v循环分为大血管内循环和微循环 v大循环的三大要素:BP、CO、SVR vCO取决于心脏前后负荷、心肌收缩力和心率 v前负荷的主要标志是回心血量(主要是血容量 );后负荷主要来自外周小动脉的舒缩状态, 以外周血管阻力为代表 v休克是由于某种原因使心排血量和(或)外周 血管阻力发生剧烈变化,大血管内循环不再能 支持微循环而造成的组织灌注衰竭。 休克的诊断 v诱发
12、休克病因;意识异常;脉细 速100bpm或不能触知;四肢湿冷、 胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、 粘膜苍白或发绀,尿量17ml/h或无尿; 收缩压80mmHg;脉压差 20mmHg;原有高血压者,收缩压较 原水平下降30 以上。 v符合上述第条以及、条中的2 项,和、条中的1项即可诊断。 分期诊断标准 v早期:表现为交感神经功能亢进及儿茶 酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀, 手足湿冷,脉速有力,烦躁激动,恶心 呕吐,意识清楚,尿量减少,血压正常 或稍低,收缩压80mmHg,原有高血 压收缩压降低4080mmHg以上,脉压差 20mmHg。 v中期:意识虽清楚,但表情淡漠,反应 迟钝,口干渴,
13、脉细速,浅静脉萎陷, 呼吸浅促,尿量20ml/h,血压进行性下 降至6080mmHg,原有高血压者较基础 水平降低20 30 。 v晚期:面唇青灰,手足发绀,皮肤花斑 且湿冷,脉细弱不清,收缩压60mmHg 或测不清,脉压差很小,嗜睡昏迷,尿 闭,呼吸急促,DIC倾向,酸中毒表现。 早期识别 v在发现休克同时应对引起休克的病因尽 早作出诊断,这是能否及时处理原发病 及抢救成败的关键。 v要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内 出血,消化道穿孔或由于脊髓神经损伤 及剧烈疼痛导致的血流分布障碍。 v应重视休克的早期体征和提高重要脏器 功能衰竭的早期认识。 v病情线索 1.四肢湿冷是周围阻力的线索。 2
14、.中心静脉压血容量线索。 3.脉压心排血量线索。 4.尿量内脏灌注线索。 评估 v如果血压测不出:开始基本生命支持(打开 气道、人工呼吸和胸外按压),并且开放静 脉通路。 v如果低血压原因不明,迅速进行临床检查, 特别观察以下情况: 检查气道是否阻塞,并且清理呕吐物或血 块。给予吸氧,检查双肺是否通气(存在张 力性气胸)? 评估 记录呼吸频率通常在酸中毒、气胸、栓塞、 心衰(晚期除外)时增加 检查心率,如有异常立即治疗 是否有颈静脉压升高? 双上肢血压是否一致(胸主动脉破裂)? 是否存在异常的心脏杂音(急性瓣损害,血 管扩张的病人可以听到血管杂音)? 评估 病人是否湿冷?这提示心脏泵衰竭或低血
15、容 量;但是严重的感染性休克也可有外周循环 衰竭,检查是否发热(注意:体温也可接近 正常,尤其是老年人或儿童),触摸前臂( 近端动脉血管扩张的脉搏搏动)。 如果患者温暖,全身血管扩张(感觉脚趾和 脚),触摸前臂肌肉感知脉搏。 评估 检查腹部,是否存在饱满且有血管搏动的包块(脾 破裂)?是否有明显急腹症(动脉瘤、胰腺炎、内脏 穿孔)? 患者是否有临床性脱水或低血容量(皮肤肿胀、表 面有黏液、血压下降趋势)? 是否有呕血(口唇周围有血迹)或黑便? 是否有过敏反应,如皮疹、喘息、软组织肿胀(眼 睑或嘴唇)? 是否有意识障碍? 检查 v心电图 急性心肌梗死,心律失常,肺栓塞(电 轴右偏伴SQT) v胸
16、部X线 气胸,肺栓塞,血管破裂,填塞,胸腔 积液 v血液检查 肾功能及电解质(肾损害,肾上腺衰竭 ),血常规(出血感染时,白细胞增加或减少;肝 病或败血症时,血小板计数下降),血糖,凝血功 能(肝病,DIC),肝功能检查,交叉配血 检查 v动脉血气 酸中毒(肾,乳酸,酮症酸中毒 ) v感染筛查 血培养,尿,痰 v其他 适当考虑动脉血乳酸分析、超声( 怀疑填塞,撕裂,瓣膜损伤)、腰椎穿刺、 超声扫描或腹部头颅CT 治疗原则 v时间性原则:随着休克持续,细胞缺氧损伤程 度加重,范围扩大,最终将不可避免地造成脏 器功能的不可逆损害,不论是可逆还是不可逆 损害临床表现都是MODS,所以要争分夺秒尽 快
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