2006高血压与肾上腺的关系-文档资料.ppt
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1、一、解剖: 肾上腺左右各一,分别位于左右肾上方、脊柱两旁,相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长46cm、宽23cm、厚0.30.6cm、重46g。,二、组织学,皮质:由外内 球状带:盐皮质激素 束状带:糖皮质激素 网状带:氮皮质激素 髓质:分泌儿茶酚胺。人主要为肾上腺素(85%),三、肾上腺皮质激素生物合成的调控,1、糖皮质激素: 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质激素 的分泌。 下丘脑以上中枢神经部位也参与调节 分泌有明显的昼夜节律性变化,反馈调节,CRH + - ACTH + F,2、盐皮质激素生物合成的调控,肾素血管紧张素系统(PAS) 血容量、肾动脉压、致密斑
2、钠负荷、低血钠等 肾小球旁器 肾素分泌 血管紧张素原(肝脏)血管紧张素血管紧张素 肾上腺醛固酮分泌肾脏潴钠血容量扩张肾动 脉压力或容量抑制肾素分泌,2、盐皮质激素生物合成的调控,电介质: 钾离子:直接作用球状带Aldo 钠离子:通过调节肾小球旁器细胞合成来影响Aldo合成 高钠饮食血容量肾素合成 Aldo 低钠饮食血容量肾素合成 Aldo ACTH:次要,使Aldo分泌 心钠素(ANP) 多巴胺和血清素,肾上腺与高血压疾病,皮质醇增多症 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 先天性肾上腺皮质增生,皮质醇增多症,一、概述,1912年由Harvery Cushing 首先报道,是由多种病因引起的以高皮质
3、醇为特征的临床综合征,主要表现为满月脸、多血质外观、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病、骨质疏松等。,二、病因,(一)ACTH依赖性Cushing综合征 1、 Cushing病:垂体分泌ACTH过多肾上腺皮质增生。占65-75% 垂体ACTH 腺瘤:最多见 微腺瘤: 10mm,多见,90% 大腺瘤: 10mm , 少见 垂体ACTH 细胞癌: 垂体ACTH 细胞增生:0-14% 2、异源性ACTH综合征:垂体以外肿瘤分泌ACTH过多肾上腺皮质增生 、肺癌:50%,燕麦细胞或小细胞肺癌 、胸腺癌:10% 、胰腺或胰岛细胞癌:10% 、其他:嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌、支气管腺癌等,二、病
4、因,(二)ACTH非依赖性Cushing综合征 1、肾上腺皮质腺瘤:15-20%,多为单侧、生长较慢、 体积较小、直径多为2-4cm. 2、肾上腺皮质癌:5%,生长较快、多数体积较大、 直径常6cm、易早期转移。 3、肾上腺皮质结节样增生,二、病因,(三)其他特殊类型的Cushing综合征 1、医源性Cushing综合征: 服用外源性糖皮质激素史,剂量30-40mg24h,持续3-4月。 甲减或肝病者服用正常人的半量即可产生 相当剂量的长效激素更易引起 局部应用地塞米松也可产生 主要表现:向心性肥胖、紫纹。 高血压、痤疮、多毛等不明显。,二、病因,2、周期性皮质醇增多症: 病因:下丘脑病变、垂
5、体微腺瘤、空泡蝶鞍、支气管小细 胞型未分化癌。 机理:下丘脑垂体肾上腺轴调节紊乱,原发灶周期性 分泌ACTH。 诊断:出现两个以上周期发作才可诊断。,三、高血压机理,1、皮质醇加强去甲肾上腺素对心血管的收缩作用 2、中间代谢产物如11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧 皮质酮分泌钠、水潴留 3、皮质醇可加强心肌收缩力,提高搏出量和左心指数 4、促进肝脏制造血管紧张素原血管紧张素血管紧 张素 BP 5、广泛小动脉硬化,可能是高血压的后果,也可加重高 血压 6、库欣病患者的高血压还可能与ACTH和阿黑促皮素原(POMC)衍生的肽类有关,四、临床表现,(一)脂代谢紊乱与向心性肥胖 1、机理:(1)F
6、脂肪代谢紊乱胰岛素抵抗高胰岛 素血症 (2) F拮抗胰岛素作用胰岛素抵抗高胰 岛素血症 (3)F 增加食欲 体重 胰岛素促进脂肪合成,尤其脸和躯干(对胰岛素敏感) 脂肪重新分布向心性肥胖。 2、表现:满月脸、水牛背、悬垂腹、锁骨上窝脂肪垫。,四、临床表现,(二)蛋白质代谢障碍 1、蛋白质分解加速、合成减少肌肉萎缩无力 2、皮肤变薄可见皮下毛细血管 3、皮肤弹力纤维断裂宽大紫纹 4、骨质疏松腰背疼痛、脊椎畸形、身材变矮 (三)糖代谢异常:IGT、糖尿病 机理(1)高皮质醇血症糖异生增加 (2)高皮质醇血症对抗胰岛素降血糖血糖 (3) Cushing综合征胰腺病变胰岛素分泌,四、临床表现,(四)高
7、血压、低血钾与碱中毒 1、机理:F可潴钠排钾高血压、低血钾氢离子 排泄 代谢性碱中毒 2、特点: Cushing综合征:高血压轻-中度 轻度低血钾性碱中毒 异源性ACTH综合征和肾上腺皮质癌:低血钾性 碱中毒明显 (五)骨质疏松 1、机理:F 降低骨胶原转化 2、表现:腰背痛、病理性骨折(肋骨和胸腰椎)、 身材变矮。,四、临床表现,(六)性腺功能紊乱 1、机理:抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌 2、表现: 女性:月经紊乱、闭经、排卵不正常受孕 男性:性功能减退、阳痿、阴茎萎缩、睾丸缩小 (七)造血与血液系统改变 1、表现:RBC、HB 、WBC、中性粒细胞 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞 2、机理:F
8、可刺激骨髓造血 RBC 、WBC F促淋巴细胞凋亡、嗜酸性粒细胞再分布,四、临床表现,(八)感染 毛囊炎、牙周炎、结核播散、泌尿系感染、体癣等 (九)精神障碍 1、表现:欣快感、失眠、注意力不集中、情绪不稳定、 少数精神分裂症样表现。 2、机理 (1)糖皮质激素可调节情感、认知和成瘾行为 (2)患者海马有可逆性损害 (3)过早出现大脑皮质萎缩,五、诊断,(一)诊断筛选 1、24H尿游离皮质醇: 339.36nmol24h,高度可疑 551.8nmol24h,诊断意义 2、血皮质醇:早期昼夜节律消失,单次测定意义不可靠 3、1mg地塞米松抑制试验: 血皮质醇5gd l正常 血皮质醇5-10gdl
9、可疑 血皮质醇10gdl有诊断意义,(二)病因诊断,1、临床表现 支持双侧肾上腺增生(库欣病): 发展慢 蛋白分解症状明显如骨质疏松、多血质、宽大紫纹 皮肤色素沉着 能被大剂量地塞米松抑制 支持肾上腺腺瘤诊断 女性多见 病程短 肥胖较匀称、多血质、紫纹相对较轻 皮肤色素较病前淡 不能被大剂量地塞米松抑制,支持肾上腺恶性肿瘤的诊断 7岁多见,发病快,早期即有转移。腹部可扪及包块,库欣综合征的临床症状不明显,恶性程度低的患者临床表现类似腺瘤。男性化症状较显著,碱中毒、低血钾,肾上腺皮质激素分泌不受ACTH兴奋。 支持异位ACTH分泌综合征: 病情发展快 皮肤色素深 X线可显示肺部肿块 低血钾 碱中
10、毒,2、实验室检查对病因诊断的意义, ACTH测定 病名 ACTH水平 肾上腺癌 肾上腺腺瘤 N or 肾上腺增生(库欣病) 异位ACTH综合征 66.06pmolL 小剂量地塞米松抑制试验(2mg2天) 单纯性肥胖:抑制率50% 库欣综合征:不能被抑制,大剂量地塞米松抑制试验(8mg2天) 库欣病:抑制率50% 肾上腺腺瘤或癌:抑制率50% ACTH试验: 方法:ACTH 25 mg 静脉点滴8h2天 结果判断: 24h尿17-OH显著达3-7倍皮质增生 17-OH轻度,约2倍肾上腺皮质腺瘤 17-OH不变肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征,3、图象诊断,B超:肾上腺腺瘤大多1.5cm。为B超
11、可检出范围。 价廉、无损伤性、可反复检查。应为首选。 13I碘胆固醇扫描:能显示腺瘤部位和功能 腺瘤:腺瘤侧显影,对侧往往不显影 图象界限不如CT清晰,可省略。 CT:分辨率高 双肾上腺腺瘤检出率近乎100%, 垂体微腺瘤检出率约36-50%,直径5mm常难以分辨。 (4)MRI:垂体微腺瘤检出率约50-60%,六、治疗,1、作用于垂体的治疗: 蝶鞍明显增大经颅手术 垂体微腺瘤经蝶手术:治愈率80-90% 垂体放射治疗: 适应症:无法定位的垂体微腺瘤、 因各种原因不能施行垂体手术的大腺瘤 大腺瘤手术后的放疗 方法: 垂体外照射:深度线、60钴、直线加速器(效佳) 鞍内同位素植入内照射垂体:钇9
12、0、金198、氡粒子,2、作用于肾上腺的治疗: 手术切除肾上腺腺瘤或癌 应用阻碍肾上腺皮质激素合成的药物: 对氨苯二乙氯乙烷(O,PDDD) : 2-6gd、分 3次服 甲吡酮:1-2 gd、分 4次服 氨基导眠能:0.75-1.0 gd、分3- 4次服。腺瘤效好 酮康唑:0.2-1.8 gd0.6-0.8 gd(维持量)、 注意肝毒性。,3、作用于整体神经系统的治疗 中医中药 赛庚啶 抗血清素作用,使CRH-ACTH分泌 12-24mgd 溴隐停:多巴能制剂、能抑制CRH-ACTH分泌 用量大于泌乳素瘤的治疗 4、以上方法的联合应用,嗜铬细胞瘤,一、概述,是肾上腺髓质、交感神经节以及其他任何
13、肾上腺素能系统的嗜铬组织产生过多儿茶酚胺的肿瘤。占初诊高血压病人的0.1%0.5%,8090为良性。发病高峰年龄为4050岁。 98%位于腹腔内,8085%来源于肾上腺髓质,绝大多数单个腺瘤,右侧多于左侧。 10%在肾上腺外(主要分布于腹膜后腹主动脉前,左右腰椎旁间隙),10%双侧,10%恶性。,二、产生高血压机理,1、肾上腺素作用于心肌心搏出量收缩压 2、去甲肾上腺素使周围血管收缩(通过受体) 血压,三、诊断,1、五个“H” 2、实验室检查 3、药理学试验 4、定位诊断,1、五个“H”,高血压(阵发性1/2、持续性1/2) 头痛 多汗 代谢增高:低热、HR(肾上腺外肿瘤无)心悸 高血糖 高血
14、压特点:血压波动明显,伴或不伴体位性低血压 发作时伴头痛、出汗、心悸、脸色苍白、 恶心、胸痛或腹痛。 高血压与低血压交替,2、实验室检查,确诊 可疑 否定 血CA 200ug 20051 50 24H尿VMA 15mg/24H尿 157 6 24H尿CA 20000ng/24H 2000500 500 期间注意饮食,停降压药1周。,3、药理学试验,激发试验:冷加压试验 胰高糖素试验 酪胺激发试验 胃复安兴奋试验 阻滞试验:可乐停抑制试验 立其丁试验,激发试验,适于阵发性高血压型的间歇期 BP170/100mmHg不宜做 试验前降压药至少停用1周,镇静剂至少停用24H 试验前先做冷加压试验,冷加
15、压试验,目的:了解血管反应性 方法:1、卧床休息半小时 2、每15min测血压一次,至血压平稳 3、左手(至腕关节)浸入4度冰水中1min后取出。 4、自左手浸入冰水中开始,于15s、30s、60s、2min、5min、 20min各测血压一次。 结果:正常人:血压波动40mmHg 原发性高血压:血压上升程度药物激发试验 嗜铬细胞瘤:最高血压低于发作时或药物激发试验中的血压水平 注意事项:血压160/100mmHg禁忌做。,A、胰高糖素试验,原理:胰高糖素可刺激瘤体分泌CA 方法:胰高糖素0.51.0mg iv 观察:CA:注药后3分钟较注药前的CA升高3倍以上 或注射后CA浓度2000pg/
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