2013年版《中国2型糖尿病防治指南》第三部分低血糖与并发症-PPT文档.pptx

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1、第三部分 低血糖、糖尿病并发症,1,低 血 糖,2,低血糖诊断标准,3,可引起低血糖的药物,胰岛素、磺脲类、格列奈类可引起低血糖 DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂的低血糖风险较小 双胍类、糖苷酶抑制剂和TZDs单独使用时不导致低血糖,4,低血糖的临床表现,老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状 患者屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷,5,低血糖分类,6,低血糖可能诱因和预防对策,胰岛素或胰岛素促分泌剂 从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量 未按时进食，或进食过少 定时定量进餐 如果进餐量减少，应相应减少降糖药物剂量 运动量增加 运动前增加额外的碳水化合物摄

2、入 酒精摄入，尤其是空腹饮酒 避免酗酒和空腹饮酒,7,低血糖可能诱因和预防对策,严重低血糖或反复发生低血糖 调整降糖治疗方案或适当调高血糖控制目标 使用胰岛素的患者出现低血糖 应积极寻找原因，调整胰岛素治疗方案和用量 常规随身备用碳水化合物类食品,8,低血糖治疗流程,9,糖尿病的急性并发症,糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗综合征（HHS） 糖尿病乳酸性酸中毒,10,糖尿病酮症酸中毒,1型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病亦可发生 常见的诱因 急性感染 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 饮食不当、胃肠疾病 脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩 精神刺激,11,12,治疗方案（1）,对单有酮症者，

3、仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗： 补液 纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体 补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度 患者清醒后鼓励饮水 胰岛素 小剂量胰岛素静脉滴注，开始以0.1 U/kg/h，如在第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍 每12 h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量 当血糖降至13.9 mmol/L时，胰岛素剂量减至0.050.10 U/kg/h,13,3. 纠正电解质紊乱和酸中毒 在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于5.2 mmol/L即可

4、静脉补钾 治疗前已有低钾血症，尿量40ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾 严重低钾血症时应立即补钾，当血钾升至3.5 mmol/L时，再开始胰岛素治疗 血pH在6.9以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上,治疗方案（2）,14,4. 去除诱因和治疗并发症 休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等 5. 预防 保持良好的血糖控制 预防和及时治疗感染及其他诱因 加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识,治疗方案（3）,15,高血糖高渗综合征,以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征 HHS的发生率低于DKA，且多见于老年2型糖尿病患者

5、,16,17,糖尿病乳酸性酸中毒,体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒 大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者 糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高,18,19,糖尿病的慢性并发症,20,糖尿病各种并发症的危害,21,糖尿病的慢性并发症,糖尿病肾脏病变 视网膜病变和失明 糖尿病神经病变 下肢血管病变 糖尿病足病,22,糖尿病肾病,是导致肾功能衰竭的常见原因 肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关 在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发

6、展,23,糖尿病肾病的筛查,24,糖尿病肾病的诊断,25,在诊断时要排除非糖尿病性肾病，当存在以下情况时应考虑非糖尿病肾病,鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别,26,慢性肾脏病（CKD）的肾功能分期,a 肾脏损伤定义为病理、尿液、血液或影像学检查的异常。,27,糖尿病肾病的治疗,改变生活方式 低蛋白质饮食 临床糖尿病肾病期：蛋白质入量为0.8 g/（kgd） 肾小球滤过率下降后，饮食蛋白入量为0.6 0.8 g/（kgd），以优质动物蛋白质为主 控制血糖 优先选择从肾排泄较少的降糖药 严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素,28,糖尿病肾病的治疗,控制血压 目标：140/8

7、0 mmHg以下 降压药首选ACEI 或ARB 纠正血脂紊乱 控制蛋白尿 微量白蛋白尿期首选ACEI 或ARB 不推荐血肌酐265.2 mol/L(3 mg/dl) 的肾病患者应用ACEI 或ARB 透析治疗和移植,29,视网膜病变,成人失明最常见的原因 主要危险因素 糖尿病病程 血糖控制不良 高血压及血脂紊乱 妊娠和糖尿病肾病,30,筛查,频率 无糖尿病视网膜病变：1 2 年一次 轻度病变：每年1 次 重度病变：每3 6 个月1 次 妊娠妇女需增加检查频率 观察内容 全身指标 眼部指标：视力、眼压、房角、眼底,31,糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002年）,NPDR：非增殖期糖尿病视

8、网膜病变，non-proliferative diabetic retinopathy；PDR：增殖期糖尿病视网膜病变，proliferative diabetic retinopathy,32,正常视网膜眼底表现,黄斑,33,轻度非增殖期,34,中度非增殖期,35,重度非增殖期,36,增殖期,37,糖尿病黄斑水肿分级（2002年）,38,糖尿病眼底病变的治疗,突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科；伴有任何程度的黄斑水肿，重度NPDR，或PDR的糖尿病患者，应转诊到眼科 激光光凝治疗能够减少高危PDR、有临床意义的黄斑水肿及部分重度NPDR 患者失明的风险 抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗可

9、用于糖尿病性黄斑水肿患者 视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证 非诺贝特可减缓糖尿病视网膜病变进展、减少激光治疗需求,39,糖尿病神经病变,糖尿病最常见的慢性并发症之一 发生风险与病程、血糖控制不佳相关 周围神经病变最为常见,40,糖尿病神经病变分型,41,远端对称性多发性神经病变的诊断,诊断标准： 明确的糖尿病病史； 诊断糖尿病时或之后出现的神经病变； 临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符； 有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，以下5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变 排除诊断：需排除

10、其他病因引起的神经病变 如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查,42,远端对称性多发性神经病变的诊断分层,43,糖尿病性自主神经病变,44,糖尿病神经病变的管理和治疗,45,46,下肢血管病变,主要是指下肢动脉病变，通常是指下肢动脉粥样硬化病变(lower extremity atherosclerotic disease, LEAD) 糖尿病患者发生下肢动脉病变的风险较非糖尿病患者明显增加，且发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差,47,48,LEAD筛查,50岁以上者应常规筛查 伴LEAD发病危险因素者每年至少筛查1次 心脑血管疾病 血脂异常 高血压

11、吸烟 糖尿病病程5年以上,49,下肢动脉病变筛查流程,50,糖尿病性LEAD 的诊断,如果患者静息ABI0.90，无论患者有无下肢不适的症状，应该诊断LEAD 运动时出现下肢不适且静息ABI 0.90的患者，如踏车平板试验后ABI下降15%-20%，应该诊断LEAD 如果患者静息ABI 0.40或踝动脉压50mmHg或趾动脉压30mmHg，应该诊断严重肢体缺血,51,LEAD的 Fontaine分期,52,LEAD的治疗,53,LEAD防治流程图,10年心血管疾病发生风险,54,LEAD三级预防流程图,DSA，数字减影血管造影；MRA，磁共振血管成像；CTA，CT 血管成像,55,糖尿病足病,

12、56,发病因素 神经病变：感觉减退的末梢神经病 血管病变：周围动脉病变 感染：加重糖尿病足溃疡甚至是导致患者截肢的因素 及早识别糖尿病足病高危因素并采取积极对策，至少可以避免一半以上的糖尿病足病引起的截肢,糖尿病足病,57,58,10g尼龙丝检查,使用尼龙丝检查时，一定不要让病人看见检查过程。每支脚上共有三个部位需进行该项检查：大脚趾趾腹、足底第一、第三跖骨处。 将尼龙丝垂直于测试点的皮肤表面。 用力使尼龙丝弯曲，从尼龙丝靠近、接触皮肤、移去。整个过程应大约持续2秒种左右。 尼龙丝检查应避开有溃疡、胼胝、伤疤和坏死组织的部位。检查时，不要让尼龙丝在皮肤上滑动，如果出现上述情况，可在测试点上重复

13、测试。 当用力压弯尼龙丝时，问病人是否有触压感。分别记录双脚各测试点的结果。 保护性感觉缺失 ： 两脚的任何一点无感觉。,59,10g尼龙丝检查,60,128Hz音叉检查震动觉,应在平静和放松状态下检查。 患者不能看到检查者是否应用单丝或在哪个部位应用音叉。 音叉应置于第一足趾末节趾骨背侧的骨性部分。 垂直使用音叉，持续给予压力。重复两次，但是至少一次为模拟，此时不振动音叉。 如果患者正确回答三次中的两次为阳性。如果三次中两次均回答错误为阴性(有发生溃疡的风险)。 如果患者在大拇趾处不能感觉振动，可以在近端重复检查(踝、胫骨粗隆)。,61,62,63,糖尿病足溃疡的治疗,转诊或多学科会诊指标： 皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和（或）骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等,64,谢 谢！,65,