新生儿呼吸窘综合症yxh课件-文档资料.ppt
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1、胎儿从宫内“寄生”生活到宫外独立生活的过渡是决定新生儿乃至一生生命质量的关键过程,如此过程中发生了异常,轻则患病,重则夭折或终身残疾。 这种过渡发生在娩出过程及生后数天内,对于早产儿来说这种过渡十分艰难,围产医学家包括产科、儿科专家需尽责来保护好这次过渡的顺利平安。,一、胎儿向新生儿过渡的关键 胎儿呼吸系统的转变,胎儿的气体代谢 胎肺在胎儿期不起气体代谢作用 胎盘是母胎气体交换场所,通过简单扩散 正常情况下母亲可供胎儿氧为7-8 ml / kgmin,母胎血O2、CO2及pH值,气体代谢由胎盘完成转为新生儿肺来完成,新生儿肺要通过通气及换气两个过程完成气体代谢。 完成胎儿液体肺向气体肺的过渡。
2、 肺循环阻力下降,肺血流增加。,胎儿向新生儿过渡中呼吸系统的变化,呼吸系统顺利过渡的必备条件,呼吸系统发育完善 胎儿呼吸 肺表面活性物质,第一阶段:5-17周,称伪腺体形成阶段 支气管进行分支,到17周时肺主要成分已形成,通气系统雏形已形成,从12周起胎儿出现呼吸运动,但无气体交换功能。,呼吸系统发育,第二阶段:13-25周,称管道形成阶段。 至24周时各终末细支气管生长出二个以上的细支气管,其末端形成终末盲端,以后发育成肺泡管。间质中出现毛细血管向肺泡管接近,形成原始气体交换单位。此阶段已基本具备呼吸的可能性。,呼吸系统发育,第三阶段:24周至出生,称终末囊泡阶段 至26-32周,、型细胞增
3、多,肺泡表面活性物质较少,肺泡囊逐渐成熟,间质组织减少,毛细血管增生,至34-35周表面活性物质快速上升。,呼吸系统发育,第四阶段:35周至生后8岁,称肺泡阶段。 终末囊泡的上皮发展为极薄的单层扁平上皮,毛细血管壁很薄,易于气体交换。出生时呼吸动作使空气进入肺泡,肺泡扩张,体积增加,出生后继续发育,成为成熟肺泡。新生儿的肺泡数约24106 个,为成人的1/8-1/6,但肺泡表面积为成人的3%,至8岁同成人。,呼吸系统发育,12周起胎儿呼吸运动,25周以后呼吸约60次/min以上,可持续数小时或更久,胎儿呼吸将肺泡及气道内的液体充满气道,使肺泡充盈,为出生后呼吸维持、肺泡扩张及保持功能残气量作准
4、备。 肺液是肺组织分泌的液体,约20-25 ml/kg,占肺总量的40%,以3-4 ml /kgh的速率进行交换更新。,胎儿呼吸,肺液与羊水成分不同,胎儿呼吸,1955年Pattla 首次从动物肺中分离出,并称之为PS 。 1959年,Avery,Mead发现新生儿RDS与PS 缺乏有关。 1980年,日本从牛肺中提出PS,用于治疗NRDS成功。,肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS),型肺泡上皮细胞产生 降低肺泡表面张力作用 呼吸过程中PS逐渐消耗,代谢无用产物被巨噬细胞吞噬,有用产物被再吸收,与脂肪酸、胆碱肌醇结合,再进入型细胞,再形成新的PS,其半衰期为12-2
5、0小时,肺表面活性物质,降低肺表面张力,使肺泡易于扩张,增加肺顺应性。 稳定肺泡容积,使肺泡不萎缩。 加速肺液清除。 维持肺泡毛细血管间正常流体压力,防止肺水肿。,PS的生理功能,新生儿呼吸窘迫综合症,(Neonatal Respiratory Distress Syndrome NRDS ),是由于缺乏肺表面活性物质所引起,多发生于早产儿 GA (W) Morbility(%) 36 5 32 25 28 70 24 80,肺泡萎陷,缺氧酸中毒,肺小A 痉挛,肺 A 压力,动脉导管开放,右向左分流,肺组织缺氧加重,肺毛细血管通透性,纤维蛋白渗出,肺透明膜形成,气体交换受限,病 理 生 理,P
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