新生儿黄疸课件-精选文档.ppt
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1、黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。,成人 血清总胆红素含量 2mg/dl时,临床上出现黄疸。,新生儿 血中胆红素57mg/dl可出现肉眼可见的黄疸; 50%60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸; 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。,新生儿胆红素的代谢特点 1、胆红素的来源(成人vs 新生儿),成人每日生成胆红素3.8mg/kg,新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 胎儿血氧分压红细胞数量;出生后血氧分压过多红细胞破坏 红细胞寿命 血红蛋白分解速度 旁路胆红素生成,联结的胆红素(UCB-白蛋白)不溶于水,不能透过细胞膜及血脑屏障,不能从肾小球滤过,新生
2、儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小白蛋白含量越低联结胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒,可减少胆红素与白蛋白联结,2、胆红素的运输(成人vs 新生儿),新生儿肝细胞处理胆红素能力差 原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 UDPGT含量,活性 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时 ,早产儿更明显,3、胆红素的摄取、结合和排泄(成人vs 新生儿),CB水溶性、不能透过半透膜,可通过肾小球滤过,胆红素-白蛋白复合物(UCB),Disse间隙,-白蛋白,肝血窦,肝细胞摄取,胆红素-载体蛋白Y/Z,肝细胞,+ Y、Z蛋白,光面内质网,UDPGT,胆汁,肠道,胆红素葡萄糖醛酸酯 结合胆红素(CB
3、),肠道内CB被还原成尿胆原 80%90%粪便排出 10%20%结肠吸收肠肝循环 肾脏排泄,新生儿肠肝循环特点 出生时肠腔内具有-葡萄糖醛酸苷酶,将CB转变成UCB 肠道内缺乏细菌 UCB产生和吸收 如胎粪排泄延迟,胆红素吸收,4、胆红素的肠肝循环(成人vs 新生儿),门静脉,肠肝循环,CB,肝,细菌还原,胆汁,肾,粪胆原,粪便排出,肠道,胆红素生成过多; 联结的胆红素量少; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加; 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或使原有黄疸加重;,新生儿胆红素代谢特点(总结),新生儿黄疸分类,(快),病理性
4、黄疸的分类,1、非感染性黄疸: 1)新生儿溶血病、 2)胆道闭锁、 3)母乳性黄疸、 4)遗传代谢疾病(G-6PD缺陷症等) 2、感染性黄疸: 1)新生儿肝炎、 2)新生儿败血症,1、非感染性黄疸,(1)新生儿溶血病(hemolytic disease) ABO系统 Rh系统:Rh抗原性 DECced 其它血型系统,(1)新生儿溶血病:临床表现,(A)黄疸:未结合胆红素为主,迅速上升 (B)贫血:程度不一 (C)肝脾肿大 (D)胆红素脑病,(2)胆道闭锁(畸形),()先天性宫内感染 ()胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁 ()生后2周出现黄疸,结合胆红素显著升高 ()白陶土样便 ()肝大,肝硬化(3
5、个月),()先天性宫内感染 ()胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁 ()生后2周出现黄疸,结合胆红素显著升高 ()白陶土样便 ()肝大,肝硬化(3个月),(3)母乳性黄疸,()非溶血性未结合性胆红素增高,血清胆红素可高达342mol/L ()停母乳23天,SB下降50%;412周消退 ()排它性诊断,一般状态良好 是否继续吃母乳? 肯定,(4)代谢性疾病:,() G-6-PD缺陷症 ()遗传性球形红细胞增多 ()Gilberts综合征,2、感染性黄疸,(1)新生儿肝炎(hepatitis) ()宫内或产时感染:TORCH(CMV、HBV) ()生后13周或更晚出现黄疸:波动、双向升高 ()肝炎症状:
6、厌食、呕吐、肝大/一般1周后出现黄疸、小便颜色深、大便黄 肝脏肿大,2、感染性黄疸,(2)新生儿败血症(sepsis) ()定义:病原菌侵入血循环,生长、繁殖、产生毒素,造成全身病变 ()感染途径:产前、产时、产后 ()病原菌:大肠杆菌、葡萄球菌、GBS(B组链球菌),询问病史 体格检查 实验室检查 新生儿黄疸的实验室检查步骤 组织和影像学检查,新生儿黄疸的诊断,询问病史,母亲孕期病史 家族史 患儿情况,尤其黄疸出现时间,体格检查,观察黄疸的分布情况,估计黄疸的程度,实验室检查,一般实验室检查 血常规:红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞(2-10/100白细胞)、血型(ABO和Rh系统)
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