2018年lc2002呼吸系统疾病-文档资料.ppt
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1、第一节 慢性阻塞性肺病(COPD) 概念:肺实质和小气道损伤后引起的不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病的统称。包括:慢支、肺气肿、支哮、支扩 一、慢性支气管炎 (chronic bronchitis ) 概述 慢性支气管炎是呼吸系统的常见慢性疾病。 起病多不明显,多见于老年人。 病变特点:支气管壁以增生为主的慢性炎症。 临床特征:长期反复发作 咳嗽、咳痰或伴有喘息。,1.病因及发病机制 感染因素 理化因素 过敏因素,2. 病理变化 病变特点:支气管壁以增生为主的慢性炎症。 1、呼吸道粘膜上皮细胞变性、坏死 2、上皮细胞增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生 3、呼吸道腺体增生、
2、肥大 4、管壁其它病变: 平滑肌束断裂、萎缩, 软骨变性、萎缩、钙化、骨化; 弹力纤维破坏; 管壁充血、淋巴C及浆C浸润,,3.临床病理联系及并发症 咳痰: 白色粘液泡沫痰。 杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。 咳嗽: 痰及炎症刺激支气管粘膜。 喘息: 粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、 平滑肌痉挛支气管腔狭窄。 体征: 干湿罗音。 4.并发症 支气管扩张、支气管肺炎。 晚期常并发肺气肿和肺源性心脏病。,二、肺 气 肿 ( pulmonary emphysema ) 概念:肺气肿是末梢肺组织因残气量增多 而持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏, 致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病 理状态。,原因和发病机理:
3、常见病因 慢性支气管炎(最常见) 支气管哮喘 支气管扩张 肺尘埃沉着症,发病机制 a . 阻塞性通气障碍 b.细支气管壁和肺泡壁结构破坏 c.弹性蛋白酶和氧自由基释放 2.类型和病理变化 类型 a:肺泡性:腺泡中央型、周围和全腺泡型 b:间质性 病理变化 大体 :肺显著膨大 ,边缘钝圆 、灰白色 , 表面见肋骨压痕 ,质软弹性差。 镜下 :1. 肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大 , 肺泡间隔断裂形成囊腔 。,2. 肺毛细血管床明显减少 , 小动脉内膜纤维性增厚 。 3. 小、细支气管慢性炎症 。,临床病理联系 症状 呼气性呼吸困难、呼吸性酸中毒等。 体征 桶状胸,胸廓呼吸运动减弱,肋间隙饱满。语
4、音震颤减弱。 过清音,心浊音界缩小,肝浊音界下降。肺呼吸音减弱。 检查 X线检查:肺透亮度增加。 肺功能降低 。 后果及合并症 1 . 肺源性心脏病、右心衰竭 2 . 自发性气胸 3 . 呼吸衰竭、肺性脑病,四、支气管扩张症 概念:支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病 临床特点:咳嗽、咳大量脓痰或反复咳血,1.病因和发病机理 慢支、支气管肺炎、结核、肿瘤及支气管异物 反复感染 支气管结构破坏和周围组织牵拉 2.病理变化 大体:病变支气管柱状或囊状扩张,腔内多量脓性渗出物,管壁增厚 镜:支气管黏膜: 支气管壁:,3.临床病理联系及结局 咳嗽、大量脓痰: 咳血: 4.并发症 晚
5、期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病,第二节 肺 炎 ( pneumonia ) 肺的急性渗出性炎症 类型: 发病原因:感染性(细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫)。 理化性(放射性、吸入性、类脂性)。 变态反应性(过敏性、风湿性)。 发生部位:肺泡性、间质性。 病变范围:小叶性、节段性、大叶性。 病变性质:浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。,一. 细 菌 性 肺 炎 大叶性肺炎 (lobar pneumonia) 概述: 大叶性肺炎是肺的纤维素性炎症,由肺炎 链球菌引起,病变开始于肺泡,迅速波及整个 大叶或一叶的大部分。 临床表现为骤然起病、寒颤、高烧、咳嗽、 咳铁锈色痰、
6、胸痛、呼吸困难、肺实变体征、 血中白细胞增高。 典型病程 5 10天,体温骤降、症状消退。 多见于青壮年。,病因及发病机制 病原体:肺 炎 链 球 菌(95%) 传染源:带菌的正常人 诱因:导致局部或全身抵抗力一时 显著下降的各种因素。,机体抵抗力降低,呼吸道防御功能下降, 肺炎链球菌进入肺泡繁殖并通过肺泡间孔向 周围肺泡扩散,引起大叶性肺炎。,.充血水肿 镜下: 肺泡壁 毛细血管扩张充血。 肺泡腔 大量浆液,少量红C、中性粒C, 细菌( + )。,病理变化及临床病理联系,大体: 肺叶肿大,重量,暗红色。 临床: 全身中毒症状,咳嗽、淡红色泡沫痰。 听诊:湿罗音。 X线检查:淡薄均匀阴影。,2
7、.实变早期(红色肝样变期): 镜下: 肺泡壁毛细血管显著扩张充血。 肺泡腔 大量红C、纤维素,一定数量中性粒C, 细菌(+ )。 可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。,大体: 肺叶肿大,暗红色,质地变实, 切面灰红似肝(红色肝样变)。 胸膜面可见纤维素渗出。 临床: 缺氧和紫绀,咳铁锈色痰,胸痛。 肺实变体征。 胸膜摩擦音。 X线检查:大片致密阴影。,3.实变晚期: 镜下:肺泡腔内渗出物继续增加: 大量中性粒C、巨噬C及致密纤维素网,红C大部分崩解 消失, 细菌( - )。 相邻肺泡腔内纤维素网的连接现象更加明显。 肺泡壁毛细血管狭窄、闭合,肺组织贫血状。,大体: 肺叶肿胀、质实、灰白色(灰色肝样变
8、)。 纤维素性胸膜炎。 临床: 缺氧症状改善,痰呈粘液脓性。 肺实变体征,胸痛及大片致密阴影。,合并症 1. 肺肉质变: (carnification) 大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的 蛋白水解酶溶解而清除,而由肉芽组织将其机化,使 病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。 2. 肺脓肿、脓胸或脓气胸 3. 纤维素性胸膜炎 4. 败血症、脓毒败血症 5. 感染性休克,小 叶 性 肺 炎 (lobular pneumonia) 概述: 小叶性肺炎是以细支气管为中心、肺小叶 为范围的急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发展形 成,又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。
9、多见于小儿及年老体弱者。 主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺 散在湿罗音。,病因及发病机制 病因:多种细菌混合感染。 诱因:传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、 手术后、营养不良、恶病质等。 全身或呼吸道局部的抵抗力上呼吸道 的、毒力并不强的常驻病原菌沿支气管腔蔓延 至肺泡 引起支气管肺炎。,病理变化 性质:化脓性炎 大体: 病灶散在分布于两肺各叶, 以下叶背侧较重。 病灶大小形态不一,多数直径1厘 米(相当一个肺小叶范围),灰红或灰黄色。 严重病例,病灶融合呈片,(融合性小叶性肺炎)。 镜下: 细支气管 (病灶中心) 管壁充血、水肿、中性粒C浸润, 粘膜上皮坏死脱落; 管腔内有脓性渗出物。, 肺
10、泡壁充血,肺泡腔内有脓性渗出。 周围肺组织可有 充血、浆液渗出、代偿性肺气肿等。,临床病理联系 咳嗽、粘液脓性痰:炎症刺激支气管粘膜。 缺氧、呼吸困难: 肺泡通气减少,换气障碍。 检查:双肺散在湿罗音。 X线检查:双肺散在灶状阴影。,结局及并发症 经及时有效的治疗,肺内渗出物可完全吸收、痊愈。 但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时,预后较差。 并发症: 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张,二 .病毒性肺炎 ( viral pneumonia ) 常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 经呼吸道传染,散在发生,偶有流行。 多见于儿童。 常见病毒:腺病毒
11、、流感病毒、麻疹病毒、 呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒及冠状病毒等。,病理变化 1. 间质性肺炎: 肺间质充血、水肿、淋巴C及单核C浸润, 肺泡壁明显增宽。 肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。,2. 严重病例,肺泡腔内可见渗出物及组织坏死 (浆液、纤维素、巨噬C、红C) 。 3. 肺透明膜形成 4. 巨细胞性肺炎 5. 病毒包含体 临床病理联系 1. 全身中毒症状 2. 剧烈咳嗽 3. 呼吸困难、 紫绀 4. 心衰及呼衰,SARS的基本概念 传染性非典型肺炎 Severe Acute Respiratory Syndrome 病原体为一种新型冠状病毒(SARS-CoV) 传染性较强-飞沫吸入,粘膜接
12、触及其它途径。 自限性疾病。714%? 波及22个国家/地区,发病总数8000,死亡800例。,三 . 支 原 体 肺 炎 ( mycoplasmal pneumonia ) 由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中, 经飞沫传播,可造成小流行, 多见于儿童和青年。,病理变化 大体:肺内病变灶状分布,常累及一叶肺,下叶多见。 病变主要在肺间质,暗红色, 切面可见少量红色泡沫状液体。 气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。 胸膜光滑。 镜下: 肺泡壁充血、水肿、增宽,淋巴C、单核C浸润; 肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。 小支气管、细支气管壁及周围组织 可有充血、水肿及炎
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