最新2018年糖尿病内科学第8版-文档资料.ppt
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1、单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 1 1 * * 概述 分型 病因与发病机制 临床表现 慢性并发症 实验室检查 诊断 治疗 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗综合征 定 义 糖尿病(diabetes mellitus) 胰岛素分泌缺陷 胰岛素作用缺陷 慢性高血糖,代谢紊乱 异质性 多病因 病因 机制 特征 急、慢性并发症 糖尿病患者数量糖尿病患者数量( (百万百万) ) King H, Aubert RE, Herman WH. Diabetes Care: 21(9): 1414-1431, 1998 成年人群中成年人群中( (年龄年龄2020岁岁) ) 糖尿病患者数量
2、糖尿病患者数量 流行情况 中国 糖尿病患病人数全球第1位 患病率 F1980年0.67% F1994年2.51% F1996年3.21% F2010年9.5% 现有糖尿病患者近亿人 营养水平的快速提升与糖尿病高发 糖尿病是终身性疾病 糖尿病诊断标准的变化 单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 5 5 * * 概述 分型 病因与发病机制 临床表现 慢性并发症 实验室检查 诊断 治疗 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗综合征 以病因病因为依据的糖尿病分类法: 1999 1999年,年,WHOWHO提出的分类标准。提出的分类标准。 一、一、1 1型糖尿病型糖尿病 由于由于 细胞破坏
3、,常导致胰岛素绝对缺乏细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏 (1 1)自身免疫性(免疫介导糖尿病,急性)自身免疫性(免疫介导糖尿病,急性 型及缓发型)型及缓发型) (2 2) 特发性糖尿病(原因未明确)特发性糖尿病(原因未明确) (1 1)自身免疫性(免疫介导糖尿病)自身免疫性(免疫介导糖尿病) 标志:1)胰岛细胞抗体(ICA); 2)胰岛素自身抗体(IAA); 3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab) 约有8590的病例在发现高血糖时,有一种 或几种自身抗体阳性。 (2 2) 特发性糖尿病(原因未明确)特发性糖尿病(原因未明确) 这一类患者很少,无明显免疫异常特征,见于亚 非某些种族。与HLA无关联,
4、但遗传性状强。 二、二、2 2型糖尿病型糖尿病 包括:包括: 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗,以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗, 为主要致病机制为主要致病机制 三、其他特殊类型的糖尿病三、其他特殊类型的糖尿病 (一)胰岛(一)胰岛 细胞功能基因异常细胞功能基因异常 1.青年中的成年发病型糖尿病(MODY):肝细胞核因子突 变;葡萄糖激酶基因突变;胰岛素启动子突变等 2. 线粒体DNA突变 3.其他 (二)胰岛素作用基因异常(二)胰岛素作用基因异常 1.A型胰岛素抵抗征 2.妖精貌综合征 3.Rabson-mendenh
5、all综合征 4. 脂肪萎缩性糖尿病 (三)胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病三)胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 1 1、胰腺炎、胰腺炎 2 2、胰腺创伤、胰腺创伤/ /胰腺切除术后胰腺切除术后 3 3、胰腺肿瘤、胰腺肿瘤 4 4、胰腺囊性纤维化、胰腺囊性纤维化 5 5、血色病、血色病 6 6、纤维钙化性胰腺病、纤维钙化性胰腺病 7 7、其他、其他 (四)药物和化学制剂诱导的糖尿病四)药物和化学制剂诱导的糖尿病 1、Vacor(毒鼠剂) 2、喷他咪 3、烟酸 4、糖皮质激素 5、甲状腺激素 6、二氮嗪 7、-受体激动剂 8、噻嗪类利尿剂 9 苯妥英 10、-干扰素 ( ( 五五 ) ) 内分泌疾病
6、 内分泌疾病 ( ( 六六 ) ) 感染 感染 1、先天性风疹病毒感染 2、巨细胞病毒感染 3、其他 (七)(七)不常见型免疫介导性糖尿病 1、“Stiff-man ”综合征(僵人综合征) 2、抗胰岛素受体抗体阳性 3、其他 (八)其他伴有糖尿病的遗传综合征(八)其他伴有糖尿病的遗传综合征 1、Down 综合征 2、Klinefelter 综合征 3、Turner 综合征 4、Wolfram 综合征 5、Friedreich 共济失调 6、Huntington 舞蹈病 7、Lawrence Moon Beidel综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、P
7、rader Willi综合征 11、其他 四、妊娠糖尿病(四、妊娠糖尿病(GDMGDM) 怀孕前并无糖尿病病史,妊娠时发现或者 发生的糖耐量异常。 怀孕前已有糖尿病史者,称为糖尿病合并 妊娠。 高血糖 正常血糖 IGT IFG 糖尿病 不需 需 需要胰岛岛素 胰岛岛素 胰岛岛素 维维持生命 Type 1 Type 2 Specific GDM 糖尿病临床阶段 糖尿病分型(WHO1999) 1. 1型糖尿病(胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏) A.免疫介导性 B.特发性 2. 2型糖尿病(以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或 以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗) 3. 其他特殊类型糖尿病 A.细胞功能
8、的遗传缺陷 B.胰岛素作用的遗传缺陷 C.胰腺外分泌病变 D.内分泌腺病 E.药物或化学物诱导 F.感染 G.免疫介导的罕见类型 H.伴糖尿病的其他遗传综合征 4.妊娠糖尿病(GDM) 单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 1919 * * 概述 分型 病因、发病机制与自然病史 临床表现 慢性并发症 实验室检查 诊断 治疗 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗综合征 病因 发病机制 自然病史 糖尿病的病因尚未完全阐明。糖尿病的病因尚未完全阐明。 糖尿病 遗传 环境 环境因素 遗传因素 自身免疫 HLA基因-DR3和DR4第52位精氨酸 DQB1第57位非门冬氨酸 病毒感染(柯萨
9、奇) 某些食物、化学制剂 胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等(+) 1型糖尿病 胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失 1 型 糖 尿 病 1型糖尿病的发病机制 其发生发展可分为6 6个阶段个阶段: 第1期遗传易感性 第2期启动自身免疫反应 第3期免疫学异常 该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 第4期进行性细胞功能丧失 第5期临床糖尿病 第6期1型糖尿病发病后数年,糖尿病临床表现明显 。 1型糖尿病发病机制(续) 与HLA(组织相容性抗原)有很强的关联 胰岛B细胞损害速度有很大差异 婴儿和儿童速度比较快
10、 成人则速度较为缓慢:隐匿型成年人自身免疫型糖 尿病(LADA:Latent Autoimmune Diabetes in Adults) 多发于儿童及青少年 一般不肥胖,但也可有肥胖 酮症发生倾向 二、二、2 2型糖尿病型糖尿病 以不同程度的胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗胰岛素抵抗为主要 致病机制。 (1 1)更强的遗传易感性更强的遗传易感性 影响影响 细胞功能细胞功能 (2)致病因素致病因素(环境因素) 1)肥胖肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一; 2)生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩 。 T2DMT2DM遗传及环境异质性的主要决定因素遗传及环境异质性的主要决定因素 胰岛素分
11、泌缺陷 2型糖尿病 胰岛素作用缺陷 遗传 影响-细胞数量、发生 功能、免疫原性的基因及其 它基因 遗传 肥胖基因, 胰岛素作用的基因及其它基因 环境 母亲及胎儿的因素, 胰腺炎, “毒素”及其它 环境 多食、少运动、年龄、妊娠 母亲及胎儿的因素及其它 遗传 环境 2型糖尿病 2 2型糖尿病的发病机制型糖尿病的发病机制 正 常 胰岛素抵抗 胰岛素分泌 糖尿病相关基因肥胖 饮食 活动 年龄(岁) 20 30 40 50 60 胰岛素抵抗(胰岛素抵抗(IRIR) 机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正 常水平的一种现象。 根据作用水平: 受体前抵抗、受体抵抗、受体后抵抗 由于早期细胞代偿性分泌更
12、多的胰岛素,而形成 高胰岛素血症高胰岛素血症。 胰岛素作用的分子机制 (IRS-1) 胰岛素受体 胰岛素 胰岛素受体底物 P PP P 信号传递蛋白 PP Rab PI3KMAP Ra s PPPP P P P P P P INS基因11P 葡萄糖 转运 蛋白合成 肝、肌 糖原合成 脂肪合成 基因表达 生长 IR基因19q IRS基因2q (IR) (INS) 生化酶促蛋白 胰岛素抵抗 胰岛素受体后抵抗的机制: 脂质超载学说:游离脂肪酸异位沉积 炎症学说:炎性因子的作用 4:004:00 2525 5050 7575 8:008:0012:0012:0016:0016:0020:00 20:0
13、0 24:0024:004:004:00 BreakfastBreakfastLunchLunchDinnerDinner Plasma Insulin Plasma Insulin U/mlU/ml Physiological Serum Insulin Secretion ProfilePhysiological Serum Insulin Secretion Profile TimeTime 8:008:00 第一时相胰岛素分泌是调控葡萄糖 代谢的关键因素 抑制胰高糖素分泌 抑制内源性葡萄糖生成 抑制脂肪分解 第一时相分泌的胰岛素更容易进入周围组 织发挥更强的生物学效应 第一时相胰岛素分
14、泌消失是IGT发生的关键 因素 Postprandial Hyperglycemia Results From Loss of Early Insulin Release Mitrakou A et al. Diabetes 1990;39:1381 0 120 240 360 60 0 60120 180 240 300 Plasma insulin Type 2 diabetes Normal subjects pmol/l 60060120 180 240 300 8 Endogenous glucose appearance 4 12 60060 120 180 240 300 Min
15、utes after glucose ingestion 5 10 15 20 Plasma glucose mmol/l 60060120 180240 300 Minutes after glucose ingestion 60 30 45 fmol/l Plasma glucagon mol/kg/min 2型糖尿病的发生机制与自然病 程 餐后血糖水平 空腹血糖水平 胰岛素抵抗 胰岛素分泌 血糖水 平 相对 -细胞功能 7.0 mmol/l 糖尿病发病时间 Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Min
16、nesota. 2型糖尿病的病理生理 “细胞的衰竭” 胰岛素:葡萄糖比率 正常 2型糖尿病(空腹血糖mmol/L) 胰岛素缺乏 T2DMT2DM胰岛功能逐年减退胰岛功能逐年减退 Adapted from UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258 细胞功能(%) 诊断后年数 UKPDS 2型糖尿病胰岛素分泌缺陷 2型糖尿病胰岛素分泌缺陷 胰岛素胰岛素( (分泌分泌) )缺陷:缺陷: 第一阶段:相对不足。 分泌量可为正常或高于 正常,但对高血糖而言 仍为不足。第一时相 反 应减弱、消失;第二时 相 分泌延缓 第二阶段:绝对不足。 分泌量低于正常,由部 分代偿转为失
17、代偿状态 2型糖尿病胰岛细胞功能异常 胰岛的4种细胞 细胞:胰岛素 细胞:胰高血糖素 D细胞:生长抑素 PP细胞:胰多肽 Postprandial Hyperglycemia Results From Loss of Early Insulin Release Mitrakou A et al. Diabetes 1990;39:1381 0 120 240 360 60 0 60120 180 240 300 Plasma insulin Type 2 diabetes Normal subjects pmol/l 60060120 180 240 300 8 Endogenous gluc
18、ose appearance 4 12 60060 120 180 240 300 Minutes after glucose ingestion 5 10 15 20 Plasma glucose mmol/l 60060120 180240 300 Minutes after glucose ingestion 60 30 45 fmol/l Plasma glucagon mol/kg/min GLP-1与2型糖尿病 其发生发展可分 4个阶段: 1.遗传易感性 2.高胰岛素血症(或)胰岛素抵抗(IR) 3.糖耐量减低(IGT) 4.临床糖尿病期 2 2型糖尿病自然病史型糖尿病自然病史 0
19、304560 以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓 正常葡萄糖耐量 葡萄糖耐 量低减 未诊断 的2型糖 尿病 2型糖尿病 30-50 % 的患者 在诊断时已发生 晚期糖尿病并发 症 环境因素 后天获得性的肥胖 久坐的生活方式 吸烟 外源性的毒素 2 2型糖尿病自然病程的模式图型糖尿病自然病程的模式图 年龄(岁 ) 诊断 总结 概念 糖尿病患病率高 分型 1型糖尿病的发病机制与病因 2型糖尿病的发病机制与病因 单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 4848 * * 概述 分型 病因与发病机制 临床表现 慢性并发症 实验室检查 诊断 治疗 糖尿病酮症酸
20、中毒 糖尿病高血糖高渗综合征 临床表现 代谢紊乱症状群-三多一少 多尿 多饮 体重减少 多食 乏力、屈光不正、皮肤瘙痒 临床表现 1A型糖尿病 急性型: 患者溶化的肌肉和肢体流入尿中。病人从 不能停止小便,尿流不止,就如同开了闸门的 渡槽。患者将不停的饮水,但是这与大量的尿 液不成比例,并且引起更多的排尿。人们无法 控制这些病人的饮水或小便。如果让这些病人 禁水片刻,他们的嘴会变得非常炙热,身体会 变得干枯,内脏好象会被烧焦;病人会反复出 现恶心、疲劳、烦渴,过不了多久,就会死亡 。 临床表现 1A型糖尿病 缓发型:LADA 1B型糖尿病: 临床表现 T2DM 可老可少,多见成人; 症状轻,发
21、展慢;偶尔骤然加重 并发症、合并症多。 临床表现 某些特殊类型糖尿病 MODY:染色体显性遗传,3代以上家族史; 300mg/24h,尿蛋白0.5g/24h,血压升高 。可出现水肿、高血压。GFR 开始下降。 V期:终末期肾功能衰竭。 (2).糖尿病视网膜病变 病程10年者:视网膜病、白内障、青光眼、 黄斑病、屈光改变、虹膜睫状体病变; 视物不清 失明 糖尿病视网膜病变的分型 背景性 表 现 I 期 微血管瘤 少量出血点 红红 II 期 有硬性渗出 黄 III 期 绵绵絮状软软性渗出 白 增殖性 IV 期 新生血管形成 玻璃体出血 V 期 纤维纤维 化增生 VI 期 继发继发 性视视网膜脱离
22、正常 静脉充盈 视盘 颞上支 视网膜动脉 颞上支 视网膜静脉 鼻上支 视网膜动脉 鼻上支 视网膜静脉 颞下支 视网膜静脉 颞下支 视网膜动脉 鼻下支 视网膜静脉 颞下支 视网膜动脉 黄斑 正常眼底 出血增多 及黄白色 硬性渗出 增多 单纯型 II 单纯型 III 黄白色 棉絮樣 軟性渗出 增I 新生 血管 增殖型 IV 新生血管 及出血點 增殖型 V 新生血管網 玻璃體出血 纖維增殖 黃斑水腫 其他微血管病变 糖尿病心肌病,可诱发心衰,心律失常, 心源性休克,猝死。 慢性并发症 二、心血管病变(最严重而突出的并发症) 大、中动脉粥样硬化:主动脉、冠状动脉、脑 动脉、外周动脉等 冠心病 脑卒中跛
23、行 三、神经病变:主要因微血管病变及山梨 醇旁路代谢增强等所致, 可累及所有神经系统。 糖尿病性神经病变 1.脑部病变 血管性痴呆 脑白质脱髓鞘 2.周围神经病变 对称、下肢重于上肢、由远 及近,先感觉后运动;单一颅神经 3.糖尿病性植物神经病变 心血管系统:静息心动过速、固定心率及姿位性低血压 胃肠系统 :便秘、腹泻、胃轻瘫 胆囊张力低下 神经源性膀胱 阳萎 出汗改变 低血糖反应警觉减低 四.糖尿病足: 病因: 末梢神经病变; 下肢动脉供血不足; 细菌感染; 表现: 足部疼痛; 深溃疡; 肢端坏疽; 坏死和截肢 单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 7878 * * 概述
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