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1、第一节细菌感染 感染( infection):病原微生物侵入宿主体 内,生长繁殖、释放毒性物质并与宿主防 御机制相互作用引起不同程度的病理过程 。 l根据传播的特点:传染性感染 非传染性感染 l根据病原体来源:外源性感染 内源性感染 l根据发生的场所:社会感染 医院感染 感染的来源 l外源性感染(exogenous infection)来源于宿主体外 病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人,传染病恢复期仍排菌 者(重要传染源) 病畜和带菌动物 人畜共患病 l内源性感染(endogenous infection)来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群,少数为致病菌 医院获得性感染(hospital
2、 acquired infection) 病人在住院期间发生的感染,通称医院内 感染(nosocomial infection)。 交叉感染,由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染; 内源性感染,或称自身感染,由病人自 己体内正常菌群引起的感染; 医源性感染,在治疗、诊断或预防过程 中,因所用器械等消毒不严而造成的感染 。 正常菌群(normal flora) l正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时,这些微生物对宿主无害,有些 对人还有利,是为正常微生物群,通称正 常菌群 正常菌群生理学意义: l
3、1生物拮抗作屏障 有害代谢产物、占位性保护、营养竞争 l 2营养作用产营养 l 3免疫作用 刺激免疫器官的发育;交叉 反应; l 4抗衰老作用除废物,SOD l 5.抗肿瘤作用 条件致病菌(机会致病菌) 有些细菌在正常情况下并不致病,在某些条件改 变的特殊情况下可以致病。正常菌群与宿主间 的生态平衡被打破,原来不致病的正常菌群就 成了条件致病菌。此引起的感染称机会感染。 致病条件 l寄居部位的改变 l免疫功能低下 l菌群失调(dysbacteriosis) 菌群失调症或菌群交替症(microbial selection and substitution):各菌群的种类或数量发生大幅度变化 二重
4、感染:金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等 细菌的致病机制 l致病性 (质) 细菌引起疾病的性质 l毒力 (量) 表示病原菌致病性的强弱程度 半数致死量(L D50)用于表示毒力的大小 半数感染量(I D50) 强毒株 弱毒株 无毒株 细菌的致病机制 致病菌的致病机制主要与三方面有关: l细菌的毒力 l侵入宿主机体的菌量 l侵入部位是否合适 细菌的毒力物质 :侵袭力、毒素 (物质基础) 侵袭力(invasiveness) 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体 并在体内定植、繁殖和扩散的能力 l粘附素 粘附于粘膜上皮细胞上,避免被清除 包括菌毛、细胞壁成分 l荚膜 抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用
5、l侵袭性物质 有利细菌侵入上皮细胞 有利细菌在组织中扩散 酶 粘附机制 组织趋向性: 细菌配体与宿主细胞受体结合,大多具有组织趋 向性,既二者的特异性结合及相互作用具有种属特异 性,是由基因控制的。 黏附因子(配体) 黏附、定居 二者结合 宿主细胞受体 1.粘附与定植:是感染的第一步,与致病性密切相关 细菌的粘附因子与宿主细胞受体结合 粘连蛋白粘连蛋白 膜磷壁酸 GG + + 菌毛菌毛 受体(糖类受体(糖类 ) 细菌细菌 GG - - 侵袭力 粘附性结构物质 1 菌毛: 编码菌毛基因:染色体、质粒 特点:组织特异性,受体: G:糖类,G:类蛋白或糖蛋白 2 细胞壁成分: 脂磷壁酸(A族链球菌)
6、:受体纤维结合蛋白 3 其他因素:生化反应 “菌斑” :龋齿:乳杆菌 粘附物质的致病机制: l激活被粘附细胞释放不同种类的细胞因子 ,导致炎性反应性损伤 l激活被粘附细胞的凋亡控制系统,引起细 胞凋亡 l有利于细菌的生长 侵袭力(invasiveness) 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体 并在体内定植、繁殖和扩散的能力 l粘附素 粘附于粘膜上皮细胞上,避免被清除 包括菌毛、细胞壁成分 l荚膜 抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用 l侵袭性物质 有利细菌侵入上皮细胞 有利细菌在组织中扩散 酶 对机体防御机制的抵抗 1 抗吞噬作用 荚膜或M蛋白、Vi抗原 、K抗原等类似结构或血浆凝固酶; 2
7、抗调理作用 荚膜多糖中的唾液酸可 阻断旁路途径的正反馈和C3b的调理作用 ;SPA可阻断巨噬细胞Fc受体与抗体IgG的 Fc段结合 3 抗sIgA作用 某些细菌可产生IgA蛋白 酶,能分解sIgA降低机体局部防御功能 4 细菌生物被膜 方式 单个散在的吸附 形成微菌落:同一种细菌繁殖后形成肉眼不可见的 细菌集团,通过菌体表面黏附性物质 将菌细胞粘连在一起“家族” 形成细菌的生物膜:以微菌落为基本单位,由不同 种属的细菌共同形成“社区” 组成:菌体外多聚物和微菌落 l意义: l正常菌群-占位性生物屏障作用 l有利于病原菌的生长和感染: l 粘附能力增强 l 增强抵抗力- 抵抗免疫物质及抗菌药物的
8、 攻击(难治性细菌感染) l 利于细菌耐药因子的传递 侵袭力(invasiveness) 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体 并在体内定植、繁殖和扩散的能力 l粘附素 粘附于粘膜上皮细胞上,避免被清除 包括菌毛、细胞壁成分 l荚膜 抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用 l侵袭性物质 有利细菌侵入上皮细胞 有利细菌在组织中扩散 酶 2.繁殖与扩散物质 粘附定植 抵抗机体 的防御功能 利用侵袭性物质(酶类或侵袭素)从感染的 局部向周围深层及全身扩散; 血浆凝固酶 局限炎症 透明质酸酶 卵磷脂酶等 局部的存留并利用局部营 养生长繁殖,甚至向局部 或全身扩散 毒素 :细菌产生的毒性物质 种类: l外毒
9、素(exotoxin)多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质 类毒素 外毒素经甲醛处理毒性丧失,抗原性保留。 l内毒素(endotoxin)革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来 特点 外毒素 3、毒性作用强、对组织细胞有很强 的选择性-临床表现有特异性 1、主要由G+菌产生 2、化学本质蛋白质,不耐热,一般 菌体生长时分泌的 5、可用甲醛脱毒制成类毒素-用 于免疫预防 4、抗原性强 刺激机体产生的抗毒素 中和外毒素作用-用于治疗或紧急预防 活性单位活性单位 结合单位结合单位 A A 细胞表面细胞表面 B B l蛋白质,由两个亚单位组成 A亚单位为活性
10、蛋白 B亚单位为结合蛋白 外毒素的结构 ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素 A:活性亚单位 B:结合亚单位 可提纯制疫苗 外毒素结构与致病机制外毒素结构与致病机制 分子结构:分子结构:A-BA-B模式模式 特点 外毒素 3、毒性作用强、对组织细胞有很强 的选择性-临床表现有特异性 1、主要由G+菌产生 2、化学本质蛋白质,不耐热,一般 菌体生长时分泌的 5、可用甲醛脱毒制成类毒素-用 于免疫预防 4、抗原性强 刺激机体产生的抗毒素 中和外毒素作用-用于治疗或紧急预防 细菌细菌外毒素外毒素疾病疾病作用机制作用机制症状和体征症状和体征 破伤风梭菌破伤风梭菌痉挛毒素痉挛毒素破
11、伤风破伤风封闭抑制性神经元 封闭抑制性神经元骨骼肌强直性痉挛骨骼肌强直性痉挛 肉毒梭菌肉毒梭菌肉毒毒素肉毒毒素 肉毒中毒肉毒中毒阻止乙酰胆碱释放阻止乙酰胆碱释放 肌肉松驰性麻痹肌肉松驰性麻痹 神经毒素神经毒素 细菌细菌 外毒素外毒素疾病疾病作用机制作用机制症状和体征症状和体征 白喉棒状杆菌白喉棒状杆菌 白喉毒素白喉毒素白喉白喉 抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成 肾上腺出血、心肌损伤、外肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹周神经麻痹 细胞毒素细胞毒素 细菌细菌 外毒素外毒素疾病疾病作用机制作用机制症状和体征症状和体征 霍乱弧菌霍乱弧菌肠毒素 霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶, 增高细胞内cAMP水平 腹泻、
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