2018年低分子肝素的临床应用-文档资料.ppt
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1、单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 1 1 * * 内容提要 1. DIC的概念 2. DIC的病因 3. 凝血与抗凝 4. DIC的发病机制 5. 影响DIC发生发展的因素 6. DIC时机体功能代谢的变化 7. DIC防治的病理生理基础 病人 ,女 ,岁 ,因停经周 ,胎儿肢体脱出阴道口 外小时入院,检查发现子宫破裂 ,立即行全子宫切除。 术中出血,病人出现心率加快、血压下降 即输血、输液,强心等抗休克 治疗 ,待血压回升至正常,查3试验 (+)、测凝血时间 超过分不凝、血小板减少,凝血时间延长 ,结合病史 ,诊断成立 ,立即在输大量新鲜血同时输入肝素、 凝血酶原复合物
2、 ,并给予支持、对症治疗 ,病情逐渐好转 ,各项检查指标转正常 ,术后天出院。 弥散性血管内凝血 概 念 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病 理过程。由于某些致病因子的作用,凝血因子和 血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加 ,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成 中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋 白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休 克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。( 从高凝状态转变到低凝状态) 各种病因 激活凝血系统 凝血酶增多 大量微血栓形成 凝血因子、血小板消耗 纤溶系统激活 产生纤溶酶 FDP形成 纤溶、抗凝作用增强 1 3 2 弥散性血管内凝血
3、 原 因 妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术 凝血 抗凝 纤溶 凝血因子 血小板 血管痉挛 纤溶系统 AT-,TM-PC系统 TFPI,肝素 细胞抗凝 凝血酶 TF a a Ca2+ a a PL+Ca2+ a a PL+Ca2+ 选择通路 传统通路 a a等 外凝系统 Ca2+ a a 胶原 HK KPK 内凝系统 凝血酶原 纤维蛋白原 纤维蛋白 单体 稳定的 纤维蛋白 Ca2+ a Ca2+ 少量凝血酶 激活因子 血小板活化 激活和因子 大量凝血酶 激活纤溶系统 激活抗凝物质 a f a 血浆激肽 释放酶原 血浆激肽 释放酶 纤溶酶 补体系统 C3a C5a C3b 5-HT
4、组胺 TF 红细胞溶解 血小板释放 PF3 血小板激活 血小板激活剂与血小板膜受体结合,通过G蛋白 作用产生第二信使激活血小板发挥其黏附、聚集 、释放功能 致密颗粒释放ADP等,颗粒释放黏附蛋白 GPb/a(b)与纤维蛋白原结合,血小 板扁平伸展、聚集、黏附 活化血小板表面出现负电荷磷脂,结合凝血因子 ,形成纤维蛋白网,血小板以伪足伸入网中,使 血块回缩,形成坚固血栓 TXA2TXA2 TX合成酶 PGG2/ PGH2AAPE PC PLA2 弱激活剂 强激活剂 (胶原 PAF) GP PLC PIP2 IP3 DG PKC 肌浆网 Ca2钙调蛋白 肌动球蛋白 分泌 ADP 肾上腺 素 5羟
5、色胺等 纤溶酶 纤溶酶原 凝血酶 纤溶酶原激活物 激肽释放酶 纤维蛋白(原) FDP 水解凝血因子 内 外 内 抗凝血酶 v 丝氨酸蛋白酶抑制物 v抑制a a a a v由肝和内皮细胞合成 v 与肝素结合后活力大增 血栓调节蛋白 凝血酶 凝血活性降低 凝血酶原 蛋白C由肝合成 活化蛋白C灭活a、a 蛋白S 内皮细胞表面 弥散性血管内凝血 发 病 机 制 组织因子释放,启动凝血系统 血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调 控失调 血细胞大量破坏,血小板被激活 促凝物质进入血液 组织因子释放,启动凝血系统 组织因子(TF) 263Aa 跨膜糖蛋白 组织细胞破坏,大量组织因子入血 内皮细胞、单核细胞、中性粒
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