最新《病毒学总论》-PPT文档.ppt
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1、病毒的基本性状,3000BC,埃及孟非思壁画中长老患小儿麻痹症。,什么是病毒?,病毒是一类体积微小、结构简单、只含有一种类型的核酸、严格细胞内寄生的、对抗生素不敏感,而对干扰素敏感的非细胞型微生物。,病毒与其它微生物的区别,第一节 病毒的形态、结构与化学组成,病毒体(virion):具有一定形态结构和感染性的完整病毒颗粒。,一、病毒的大小和形态 大小:50250nm左右。 形态:球形、杆状或丝状、砖形、子弹形、蝌蚪形等。,葡萄球菌 (1000nm),牛痘病毒 300250nm,A,B,C,D,E,F,G,立克次体 450nm,衣原体 390nm,A、大肠杆菌噬菌体 ( 65 95nm ),B、
2、腺病毒 (70nm ),C、脊髓灰质炎病毒 (30nm ),D、乙脑病毒 ( 40nm ),E、蛋白分子 (10nm ),F、流感病毒 ( 100nm ),G、烟草花叶病毒,二、病毒的结构和化学组成 基本结构: nucleocapsid 辅助结构:viral envelope,病毒体结构模式图,壳粒,衣壳,核心(核样物),核衣壳,包膜,包膜病毒,包膜子粒(刺突),化学组成病毒核酸, 分子量差别显著:3400; 多种形式存在: 或; 不同形式复制; 病毒基因组可相互重叠,转录的前体可 以多种方式拼接; 与真核细胞基因结构相似,有内含子及非编码区; 具有感染性。,化学组成病毒蛋白质 结构蛋白:ca
3、psid, envelope protein 非结构蛋白: 酶: 与病毒复制有关的酶; 与致病有关的酶; 调控蛋白:HIV Tat,rev etc;,病毒衣壳病毒20面体立体对称模式图,不同病毒核酸结构不同,壳粒数目和排列也不相同。根据壳粒的排列方式称为对称,病毒结构由以下几种对称型:,Icosahedral symmetry(二十面体立体对称型),病毒衣壳螺旋对称模式图,病毒衣壳复合对称模式图,衣壳的主要功能: 保护病毒核酸 参与感染过程 具有抗原性,病毒衣壳电镜照片,病毒包膜电镜照片,包膜的主要功能: 维护病毒体结构的完整性 与病毒入侵有关 具有抗原性,第二节 病毒的增殖,一、virus
4、replication circle: 吸附(Adsorption) 穿入(Penetration) 脱壳(Uncoating) 生物合成(Biosynthesis) 装配与释放(Assembly and Release),1. 吸附 Adsorption(几分至几十分钟),2-3. Penetration、Uncoating,融合-有包膜病毒 胞饮-无包膜病毒 直接穿入,在溶酶体酶作用下,脱壳。,4.生物大分子合成 Biosynthesis(隐蔽期),6大类型:双链DNA病毒 单链DNA病毒 单正链RNA病毒 单负链RNA病毒 双链RNA病毒 逆转录病毒 区域:DNA病毒 核内(除痘病毒)
5、RNA病毒 胞质(除流感病毒及逆转录病毒),生物合成(以dsDNA为例),亲代DNA mRNA 早期蛋白(酶) (功能蛋白) 子代DNA 子代mRNA 晚期蛋白 (结构蛋白) 子代病毒,RNA病毒的生物合成,单正链RNA =mRNA 结构和非结构蛋白 中间复制体 子代核酸 单负链RNA 正链 RNA 蛋白质 中间复制体 子代核酸 (依赖RNA的RNA多聚酶),逆转录病毒,病毒RNA 逆转录酶 RNA:DNA中间体 双链DNA 整合入细胞染色体 子代病毒mRNA和子代核酸,5-7. assembly,maturation, and release,装配(assembly),释放(release)
6、,裂解(Disintegration) : naked virus cause the host cell lysis 出芽(Budding): enveloped viruses,二、病毒的生长曲线,1、隐蔽期 2、对数生长期 3、细胞死亡期,缺陷病毒 因病毒基因组不完整或基因发生改变,而不能进行正常增殖所 产生的子代病毒。 缺陷干扰颗粒(defective interfering particle, DIP):缺陷病毒,具有干扰同种成熟病毒体进入细胞的作用。 辅助病毒 可以辅助缺陷病毒完成正常增殖的病毒。,三、与病毒增殖有关的异常现象,顿挫感染 病毒进入宿主细胞后,如细胞不能为病毒增殖提供
7、所需要的酶、能量及必要的成分,则病毒在细胞中不能合成本身的成分,称为顿挫感染。非容纳细胞、容纳细胞。 干扰现象 两种病毒感染同一种细胞,常发生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象,称干扰现象。机制:IFN、受体、DIP。,第三节 理化因素对病毒的影响,一、物理因素的影响 温度 大多数病毒耐冷不耐热。在70(数月)或196(数年)条件下,病毒感染性可保持数月至数年。一般加热60经30min或100数秒钟可使大多数病毒灭活。 pH值 多数病毒在pH68范围内稳定。 射线和UV 射线使核苷酸链发生致死性断裂;UV则是在病毒的多核苷酸上形成双聚体 (如胸腺核苷与尿核苷),抑制病毒DNA或RNA的复制。,二
8、、化学因素的影响 脂溶剂 乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等脂溶剂可使有包膜病毒的包膜脂质溶解而灭活病毒,失去吸附能力。 消毒剂 过氧乙酸、甲醛等均能使大多数病毒灭活。与细菌相比,病毒对消毒剂抵抗力强,特别是无包膜的小型病毒。 中草药 板蓝根、大青叶、大黄、贯仲和七叶一枝花等对某些病毒有一定的抑制作用。,第四节 病毒分类动物病毒,DNA病毒,RNA病毒,亚病毒:一类比病毒还小的、结构更简单的微生物。包括类病毒和Prion。,病毒的感染与致病机制,第一节 病毒的传播方式和感染类型,一、病毒感染,来源 感染途径 传播方式 水平传播 垂直传播,二、病毒感染的类型,机体感染病毒后 1.按有无临床症状,可分为隐性
9、感染和显性感染。 2.依病毒感染后在机体内滞留的时间长短,分为急性感染和持续性感染。 3.持续性感染根据发展和预后又分为慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染和急性感染的迟发并发症。,(一)隐性病毒感染与显性病毒感染,1.隐性病毒感染 病毒进入机体后不引起临床症状的感染,对组织和细胞的损伤不明显。 相关因素:病毒毒力弱、机体防御能力强、病毒种类、病毒的性质。 病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒,可成为重要的传染源。隐性感染者虽不出现临床症状,但仍可获得免疫力而终止感染。 病毒携带者:有部分隐性感染者一直不产生对此种病毒的免疫力叫病毒携带者,无症状,但病毒可在体内增殖并向外界排泄播散,也是重要的传染源
10、。,有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入机体,到达靶细胞后大量增殖,使细胞和组织损伤,机体出现明显的临床症状,这样的感染称为显性病毒感染或临床感染;按症状出现早晚、持续时间的长短以及病毒在体内持续存在状态等显性感染又分为急性病毒感染和持续性病毒感染两种。,2.显性病毒感染,(二)急性(病原消灭型)病毒感染,病毒侵入机体后,在细胞内增殖,经数日以至数周的潜伏期后突然发病。 在潜伏期内:1、病毒增殖到一定水平,由靶细胞的损伤和死亡而导致组织器官的损伤和功能障碍,出现临床症状。2、宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。 宿主一般能在症状出现一段时间内,把病毒清除掉而进入恢复期。 特点:为潜伏期短,
11、发病急,病程数日至数周。病后常获得特异性免疫。因此,特异性抗体可作为受过感染的证据。,(三)持续性病毒感染,病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。可出现症状,可不出现症状而长期带病毒,成为重要的传染源。 持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素: 机体免疫功能低下,无力完全清除病毒; 病毒抗原性弱,机体难以产生免疫应答以清除; 病毒存在于受保护的部位或病毒发生突变,可以逃避宿主免疫作用; 某些病毒的抗原性弱,难以产生免疫应答; 病毒基因整合在宿主细胞的基因组中,长期与宿主细胞共存。,持续性感染有下述四种类型:,1潜伏性病毒感染( latent viral infection) 2慢性病毒感染(c
12、hronic viral infection) 3慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒感染(delayed viral infection) 4急性病毒感染的迟发并发症(delayed complication after acute viral infection),1. 潜伏性病毒感染,经急性或隐性感染后,病毒基因组存在于一定组织或细胞内,但并不能产生有感染性的病毒体。在某些条件下病毒被激活而急性发作,病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作期,用一般常规法不能分离出病毒。 例如,单纯疱疹病毒型(HSV-1)感染 水痘带状疱疹病毒(VZV)感染,2
13、. 慢性病毒感染,经显性或隐性感染后,病毒并未完全清除,可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,病程长达数月至数十年。患者可表现轻微或无临床症状。如乙型肝炎病毒(HBV)、巨细胞病毒(CMV)及EB病毒(EBV)等常形成慢性感染。,3.慢发病毒感染,病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年甚至数十年之久。此时机体无症状,也分离不出病毒。一旦发病出现慢性进行性疾病,最终常为致死性感染。 如:AIDS、羊瘙痒病(scrapie)、人克雅病(CJD) 、库鲁病(Kuru)等。库鲁病是朊病毒感染机体后,经过长达数十年的潜伏期后,引起的一种进行性小脑退行性疾病。,4.急性病毒感染的迟发并发症,急性感染后1年或
14、数年,发生致死性的病毒病。 如亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。该病是在儿童期感染麻疹病毒后,有些到青春期才表现为中枢神经系统疾病,用电镜在脑组织中可查到类似麻疹病毒样颗粒。有人认为这是麻疹病毒的缺陷病毒。,第二节 病毒的致病机制,病毒能否感染机体引起疾病取决于 病毒的致病性 病毒在宿主细胞内增殖,导致宿主细胞结构和功能改变,并扩延到多数细胞,便可形成组织器官的损伤及功能障碍。 宿主免疫力 在病毒和机体细胞相互作用过程中,机体的免疫应答有时也可对机体造成某些免疫病理性损伤,介导疾病的发生与发展。,一、病毒感染引起宿主细胞的变化,病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直接损伤和机体免疫病理应答两个方面
15、。敏感的宿主细胞被病毒感染后,两者相互作用下可表现为: 溶细胞作用 稳定状态感染 细胞凋亡 包涵体的形成 细胞增生和转化 病毒基因的整合,(一)溶细胞作用,病毒在宿主易感细胞内增殖成熟后,短时间释放大量子代病毒造成细胞破坏与死亡,这种作用称杀细胞效应,或称为溶细胞作用。主要见于无包膜,杀伤性强的病毒。 病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病变效应(cytopathic effect, CPE)。,病毒培养时出现的CPE,(二)稳定状态感染,一些不具有杀细胞效应的病毒(多为有包膜病毒)所引起的感染称稳定状态感染(steadystate infection)。 病毒在感染宿主细
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