外科学第5章外科休克-精选文档.ppt
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1、课时安排:3节 教学课型:理论课 教学目的要求: 1熟悉外科休克的病因和病理变化 2掌握外科休克的临床表现 3掌握外科休克的诊断和治疗,教学重点难点 重点:1外科休克的病理生理及临床分型 2休克的临床表现、治疗及监测 难点:休克的分型和监测 教学方法:课堂讲授,结合病案讨论 教学手段:多媒体教学,概论 低血容量性休克 感染性休克,机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌注不足为特征,最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程。,一、概 念 Shock :weakness after an unexpected strik on the body,(一
2、)有效循环血量,单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管的血量。,充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力,(二)维持有效循环的三要素:,Cardiac triad For every patient with shock or hypotensin,clinicians should ask four questions: Is there a rate problem ? Is there a pump problem ? Is there a volume problem ? Is there a vascular resistan
3、ce problem ?,休克分为五类:低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。其中低血容量休克和感染性休克属于外科休克。,(三)休克的分类,(四)休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害,tissue hypoxia resulting from poor tissue perfusion is the basic physiologic defect of all shock syndromes.,休克的生理模型研究提示,休克代偿期,(五)休克代偿期微循环变化,以儿茶酚胺作用为主; 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射; 交感和肾上腺素轴兴奋产
4、生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。 结果:微循环内血流“只出不进”,周围组织处于低灌注、缺氧状态,但重要生命器官的功能影响相对较小。,休克代偿期,休克失代偿期,(六)休克失代偿期微循环变化,组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌因对组织代谢产物敏感性较低,仍处于收缩状态。 结果:微循环“只进不出”,重要生命器官灌注不足。最终可导致DIC和组织器官功能受损。,休克失代偿期,1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下,体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供能量(2ATP;有氧代谢38ATP)。 2.休克加重
5、时,因微循环障碍不能及时清除酸性产物外,而且肝代谢乳酸的能力下降,导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH7.2时,心率减慢,心排出量降低,呼吸加深加快,促进室颤,降低血红蛋白的携氧能力。,(七)代谢变化,3.能量代谢障碍:应激时,蛋白分解、脂肪分解,以获取能量。 4.代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。,毛细血管内皮受损血管通透性肺间质水肿 肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 通气/血流比例失调,死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新,产生肺内分流 严重
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