最新儿科学儿童支气管哮喘八版教材2016ginappt课件-PPT文档.ppt
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1、,1,美国田径全能乔伊娜,19531995(42岁) 因哮喘急性发作 病逝泰国,邓丽君,由于哮喘和束手无策的医生而死于维也纳,1770-1827(57岁),贝多芬,教学大纲,掌握儿童支气管哮喘的定义、实质 掌握儿童支气管哮喘的临床特点 熟悉儿童支气管哮喘的病因、病理和治疗 熟悉哮喘持续状态的定义和处理 了解儿童支气管哮喘的发病机理和GINA方案。,5,提 纲,定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后,流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理,6,提 纲,定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后,流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和
2、鉴别诊断 预防复发及教育管理,7,8,是一种慢性气道炎症 由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)及细胞组分共同参与 慢性炎症导致气道高反应性增加,导致可逆性气道阻塞,并引起反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,哮喘的定义,提 纲,定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后,流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理,9,哮喘的流行病学,014岁儿童哮喘的患病率: 全国19881990年0.11%2.03%,2000年0.12%3.34%; 首次发病:80%5岁,50%3岁 性别:男:女为2:1,10,11,新西兰:
3、32%,澳大利亚:18%,中国:0.1%4.36% (平均1.97%),加拿大:4%,美国:3.1%7.6%,欧洲:2%18%,支气管哮喘 一个全球性的严重健康问题,全球哮喘患者约2亿 儿童哮喘占35%以上 中国估计有哮喘患者约3,000万,1994年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA 哮喘是气道慢性炎症性疾病 具有气道高反应性特征 提倡吸入疗法 以吸入激素抗炎为主的防治措施 以PEF为主的自我管理方法 该方案不断更新,目前已有GINA2009,2011,2016,提 纲,定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后,流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断
4、预防复发及教育管理,13,发 病 机 理,发病机制复杂,尚未完全清楚, 免疫因素 神经、精神和内分泌因素 遗传学背景 神经信号通路,14,15,Th亚群失衡 Th1: IL-2,IFN-,TNF- Th2: IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等,Th1,Th2,Th1,Th2,正常,哮喘,IFN-,IL-4 IL-5,免疫学发病机制,16,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,Th2 细胞,血管扩张 新血管形成 气道重塑,血浆渗出 水肿形成,主要碱基蛋白 嗜酸细胞阳离子蛋白 嗜酸细胞趋化因子 嗜酸细胞过氧化物酶 血小板活化因子 白三烯,粘 液 栓,巨噬细胞/ 树突状细胞,平滑肌收缩 肥大 / 增生
5、,上皮脱落,神经激活,抗原,肥大细胞,B细胞,IgE,IL-4,组胺 白三烯 前列腺素 缓激肽,血小 板激活因子,慢性炎症 气道高反应,IL-5、3,VCAM-1,免疫发病机制,17,IgE介导I型变态反应,肥大细胞,IgE,各种炎症因子 组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素D2,致敏原,哮喘发作,平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进,18,IL-5-嗜酸性粒细胞,IL-5 嗜酸性粒细胞分化,成熟,存活 嗜酸性粒细胞碱性蛋白,过氧化酶 气道慢性炎症与高反应性,19,气道神经调节:胆碱能,肾上腺素能, 非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC) -肾上腺素能受体功能,迷走神经张力亢进,神经、精神和内分泌
6、因素,20,遗传因素,Atopy-特应质 多基因遗传,遗传度70%80% 目前研究较多的是染色体5q31上的IL-4,IL-13和IL-4受体基因的突变或多态性,21,神经信号通路,哮喘患者体内存在丝裂素活化蛋白激酶等神经信号通路的细胞因子、粘附因子和炎症介质对机体的作用,参与气道炎症和气道重塑。,22,遗传倾向,环境因素,气道炎症,气道高反应性,气道狭窄,临床症状,免疫因素,神经、精神和 内分泌因素,提 纲,定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后,流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理,23,24,危险因素,吸入变应原 食入变应原 呼吸道感染
7、强烈的情绪变化 运动和过度通气 冷空气 药物(如阿司匹林等) 职业粉尘及气体,25,25,提 纲,定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后,流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理,26,27,病理(pathological),肺表面显示过度膨胀和萎陷区,肺切面见软而胶冻状或灰色橡皮样黏液栓,常见于中等到小支气管腔内,28,支气管平滑肌显著增厚 黏膜下水肿、血管扩张充血和炎症免疫细胞浸润 黏膜下分泌腺增生,杯状细胞增多,纤毛细胞减少 纤毛上皮变性、碎裂和基底膜上剥脱 气道重塑,哮喘,正常,病理(pathological),29,正常人,哮喘病人,支气
8、管镜下的哮喘本质,30,病理生理,气道炎症,气道高反应性AHR,气流受阻,临床症状,支气管痉挛 管壁炎症性肿胀 粘液栓形成 气道重塑,提 纲,定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后,流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理,31,临床表现(clinical manifestations),症状:咳嗽、喘息(阵发性发作,夜间清晨著)、伴有流鼻涕、打喷嚏、胸闷、呼吸困难、呼气相延长伴喘鸣;严重者端坐呼吸、大汗淋漓,面色苍白青灰,言语不能等。,32,33,体征: 桶状胸、三凹征,肺部哮鸣音(呼气相),严重者气道广泛堵塞,出现“闭锁肺”,最危险的体征。反复
9、发作可有胸廓畸形、发育落后。,34,临床表现(clinical manifestations),提 纲,定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后,流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理,35,36,肺功能检查:5岁以上 1. 舒张试验(FEV1 正常预计值70%,疑似哮喘患儿) 2. 激发试验( FEV1正常预计值70%,疑似哮喘患儿 ) 激发试验和舒张试验阳性,均有助于哮喘诊断。,辅助检查,37,呼气峰流速(PEF)日间变异率是诊断哮喘和反映哮喘严重程度的重要指标 20%(用支气管扩张剂后其值增加20%),可诊断为哮喘。,38,肺通气功能检测是诊
10、断哮喘的重要手段,也是评估哮喘病情严重程度和控制水平的重要依据。哮喘患儿主要表现为阻塞性通气功能障碍,且为可逆性。多数患儿,尤其在哮喘发作期间或有临床症状或体征时,常出现FEV1(正常80%预计值)和FEV1/FVC(正常80%)等参数的降低。对疑诊哮喘儿童,如出现肺通气功能降低,可考虑进行支气管舒张试验,评估气流受限的可逆性;如果肺通气功能未见异常,则可考虑进行支气管激发试验,评估其气道反应性;或建议患儿使用峰流量仪每日两次测定峰流量,连续监测2周。如患儿支气管舒张试验阳性、支气管激发试验阳性,或PEF日间变异率13%均有助于确诊。,39,胸部X线检查:急性期正常或间质性改变,可有肺气肿、肺
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