强心苷和抗心律失常药 - 牡丹江医学院-精选文档.ppt
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1、概 述 v1强心药(cardiotonic agents ):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强 心肌收缩力,主要用于治疗心力 衰竭的药物,它包括强心苷类、 儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制药 (PDE-抑制药)、钙增敏药 及其他类。 概 述 v2、抗心律失常药:是一类治疗快速 型心律失常的药物,可通过直接或 间接的方式影响离子转运,从而纠 正心肌电生理紊乱,最终达到治疗 心律失常的目的。 第一节 强心苷类 v1. 强心苷(cardiac glycosides) 是一类临床应用最悠久、具有强心 作用的苷类化合物,临床常用的强 心苷类主要源于洋地黄(digitalis
2、 ),故也统称为洋地黄类药。 第一节 强心苷类 v2. 优点:作用确实、无耐受性,适 用于长期治疗。 v3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗 剂量与中毒剂量十分接近,安全性 较差。许多生理异常情况还易促使 其发生毒性作用,而且一旦发生中 毒,可引起致命性的心律失常。 强心苷的种类 v临床上应用的强心苷有以下几种: v1、洋地黄毒苷(digitoxin) v2、地高辛(digoxin) v3、毛花苷丙(lanatoside C, cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 v4、去乙酰毛花苷丙(deslanoside , desacetyllanatosideC cedilanid-D ) v5、
3、毒毛花苷K (strophanthin K ) v6、毒毛花苷G(strophanthin G, 哇巴因ouabain) 强心苷类 v地高辛:具有较好的药代动力学特 性和灵活的给药途径,其血药浓度 测定也在临床普及,是目前临床最 常用的强心苷。 v去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只 能经静脉注射给药,是麻醉期间最 常用的强心苷。 体内过程 v1. 强心苷类药物的化学结构相似, 作用性质相同,仅由于侧链不同, 导致其药代动力学上的差异。 v2. 洋地黄毒苷脂溶性高、吸收好、 大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也 有相当部分经胆道排出而形成肝肠 循环,t长达5-7d,作用维持时间 较长,属长效强心苷。 体内
4、过程 v3、地高辛属中效强心苷,口服生物 利用度个体差异大,不同厂家、不 同批号的相同制剂也可有较大差异 ,临床应用时需注意调整剂量。地 高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量 。 体内过程 v4、毛花苷丙、去乙酰毛花苷丙及毒 毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用 药,绝大部分以原形经肾脏排出, 显效快,作用时间短,属短效强心 苷。 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数 药药 名 肠肠道吸收 血浆浆蛋白结结 分布容积积 排除途径 血浆浆 率(%) 合率(%) (Lkg-1) 半衰期 洋地黄毒苷 95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d 肾肾30% 地高辛 1
5、0 s,明显阻滞钠通道 ,显著降低动作电位0相上升速率和 幅度,减慢传导性的作用最为明显 。 v药物有:普罗帕酮、氟卡尼、恩卡 尼、氯卡安、莫雷西嗪等。 (二) 类肾上腺素受体阻断药 v阻断受体,取消受体被激动后的效应 ,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、 钠电流和L型钙电流增加,减慢4相舒张 期除极速率而降低自律性,降低动作电 位0相上升速率而减慢传导。 v药物有:普萘洛尔、美托洛尔、纳多洛 尔、阿替洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、 醋丁洛尔、艾司洛尔。 (三) 类延长动作电位时程药 v选择性延长APD及ERP多与抑制钾 电流有关,对动作电位幅度和去极 化速率影响小。 v药物有:胺碘酮、溴苄胺等。
6、(四) 类钙通道阻滞药 v抑制L-型钙电流,降低窦房结自律 性,减慢房室传导。 v药物有:维拉帕米、硫氮卓酮、双 苯吡乙啶等。 (五)其他类 v腺苷、强心苷等。 表10-3 v 各类抗心律失常药物的电生理效应 及心电图改变(144) 三、麻醉期间常用的抗心律失常药 v利多卡因(lidocaine) v是局麻药,属于b类抗心律失常 药物,现广泛用于室性心律失常。 体内过程 v口服吸收良好,但肝脏首关消除明 显,仅1/3进入血液循环,生物利用 度低,且口服易恶心、呕吐,因此 常静脉给药。 v血蛋白结合率约70%,体内分布广 泛迅速,心肌中浓度是血药浓度的3 倍。表观分布容积1Lkg-1。 体内过程
7、 v 利多卡因几乎全部在肝脏中经 脱乙基而代谢,仅10以原型经肾 脏排泄,t约2h,作用时间较短 ,常用静脉滴注以维持疗效。 药理作用 v1传导速度 v2相对延长不应期 v3降低自律性 v4利多卡因有较明显的膜稳定作用 1传导速度 v治疗剂量对希-普系统的传导速度没有 影响。 v1.在细胞K+浓度较高时则能减慢传导。 v2.血液趋于酸性时,将增强其减慢传导 的作用。心肌缺血部位细胞外K+浓度升 高而血液偏于酸性,所以利多卡因有明 显的减慢传导作用,这可能是其防止急 性心肌梗死后心室纤颤的原因之一。 1传导速度 v3.对血K+降低或部分(牵张)除极 者,利多卡因则促K+外流使普肯耶 纤维超极化而
8、加速传导速度。 v高浓度(10gml-1)的利多卡因可 明显抑制0相上升速率而减慢传导。 2相对延长不应期 v利多卡因抑制参与动作电位复极2 相的少量Na+内流,缩短普肯耶纤 维和心室肌的APD、ERP,但缩短 APD更为显著,故能相对延长ERP ,但利多卡因仅对希-普系统发生 影响,对其他部位心脏组织及自主 神经并无明显作用。 2相对延长不应期 v治疗剂量利多卡因对激活和失活钠 通道均有阻滞作用,当通道恢复静 息态时,阻滞作用迅速解除,因此 利多卡因对去极化组织(如缺血区 )作用强。 2相对延长不应期 v 心房肌细胞APD短,钠通道处于失活 状态的时间短,利多卡因的阻滞作用也 弱,因此对房性
9、心律失常疗效差。利多 卡因对于正常心肌组织的电生理特性影 响小,对去极化组织的钠通道(处于失 活态)阻滞作用强,所以对于缺血或强 心苷中毒所致的去极化型心律失常有较 强抑制作用。 3降低自律性 v治疗浓度(2.5 gml-1)的利多卡因能 降低普肯耶纤维的自律性,对窦房结没 有影响,仅在其功能失常时才抑制。 v利多卡因对心脏的直接作用是抑制4相 Na+内流,能减小动作电位4相除极斜率 ,提高兴奋阈值,降低自律性,又能减 少复极的不均一性,故能提高致颤阈。 临床应用 v 利多卡因是窄谱抗心律失常 药,心脏毒性低,主要治疗室性 心律失常,特别适用于危急病例 ,是麻醉期间最常用的抗心律失 常药。 临
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