2018年第二部分中毒性疾病-文档资料.ppt
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1、2019/1/22,一、毒物与中毒 1.毒物 任何物质(固、液、气体)进入动物机体,干扰和破坏机体的正常生理机能,导致暂时或持久的病理过程,甚至危害生命者,都应该称为毒物。,2019/1/22,2.毒物对机体毒性的大小都是相对的 进入机体的量 进入机体的途径 接触频度 该物质在体内的代谢速率 饲料加工调制方法 收获季节及植物生长阶段 饲料污染(重金属元素污染) 动物本身机能(肝脏解毒机能),2019/1/22,3.毒物的分类 内源性毒物 外源性毒物 饲料中毒 有毒植物中毒 农药及药物中毒 真菌毒素中毒 环境污染及微量元素中毒 动物毒素中毒,2019/1/22,4.由毒物引起的疾病称中毒 急性中
2、毒(acute poisoning) 亚急性中毒(subacute poisoning) 慢性中毒(chronic poisoning),2019/1/22,二、中毒原因 意外因素中毒 恶意投毒,2019/1/22,三、毒物在体内代谢 吸收 转运 排泄,2019/1/22,四、中毒机理 毒物吸收前: 毒物吸收后: 致缺氧 抑制某些酶活性 对传导介质的影响 毒物竞争性作用,2019/1/22,五、中毒病的诊断 1.流行病学及环境的调查 2.现症调查 3.尸体剖检 4.实验室检验 5.动物试验 6.治疗试验,2019/1/22,六、中毒病的防治 治疗原则 切断毒源,改变饲料、饮水,阻止毒物进一步吸
3、收 促进毒物排泄:催吐;泻下 对症治疗,并给予一定的支持疗法 尽快使用特效解毒药,2019/1/22,重在预防 加强饲养管理;经常开展调查研究 防止环境污染 饲料加工应适宜 加强宣传工作,强化法制观念,2019/1/22,第一节 饲料中毒 (poisoning caused by feed),一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒 (nitrate and nitrite poisoning) 动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒,临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难,并迅速窒息死亡为特征。,2019/1/22,(一)病因,1.植物中硝酸盐浓度 2.硝化细菌(如大肠埃希菌、普通变形杆菌) 生长繁殖速度
4、 体外转化 体内转化,2019/1/22,(二)病理,1.硝酸盐对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用,量大时可引起急性胃肠炎 2.NO2-:Hb-Fe+Hb-Fe+ 3.高铁血红蛋白形成量 ,一般不引起严重的缺氧症状; 时,出现临床症状; 时,动物严重缺氧而迅速死亡。,2019/1/22,2019/1/22,(四)诊断,1.少许血液,滴入数滴1%KCN,振摇后,转为鲜红色; 或滴加0.5%美蓝数滴,371h,血液变为鲜红色。 注:采血后尽快测定,或将血用PH6.6PBS或D.W作1:20稀释后冷藏。 2.死后1-2h采集标本,加入少量氯仿或福尔马林以防硝酸盐因细菌的发酵作用而转化。,2019/1/
5、22,(五)治疗,现有的特效解毒药是亚甲蓝(曾名美蓝),配合使用Vc和高渗葡萄糖可增强疗效。 1.美蓝本身是一种氧化剂。 猪:1 2mg/kgBW,配成1%溶液静注(1.0g美蓝+10ml乙醇+水至100ml) 。 反刍兽:8mg/kgBW。 2.美蓝与多种药物之间存在配伍禁忌,应单独血管内注射。禁忌皮下或肌内注射(可引起组织坏死)。 3.蓝墨水:以4060ml/头剂量给猪分点肌肉注射。 4.配合催吐、泻下、促进胃肠蠕动和灌肠等措施。同时采用强心、补液和兴奋中枢神经等支持疗法。 5.急性硝酸盐中毒可按急性胃肠炎治疗。,2019/1/22,国家允许的食品添加剂 (人误服0.20.5g会中毒,g可
6、致死) 公共卫生学意义,2019/1/22,二、生氰糖苷类饲料中毒 (cyanogenic glucoside poisoning),动物因采食大量生氰糖苷类食物,在植物脂解酶的作用下水解为HCN,引起动物急慢性中毒。 急性中毒主要表现为呼吸困难,震颤,惊厥及突然死亡等,呈现严重的组织缺氧症; 慢性中毒则表现为新生畜甲状腺肿大和生后死亡。,2019/1/22,(一)病因,1.采食含生氰糖苷丰富的饲料:如高粱、玉米的幼苗,特别是割后再生的幼苗。 2.氢氰酸盐引起中毒 3.有些植物中,生氰糖苷含量不高,但因氰化物可在肝脏内产生硫氰酸盐,干扰碘的吸收,因而引起成年动物缺碘或碘贫乏,妊娠母畜则出现新生
7、儿死亡和甲状腺肿。,2019/1/22,(二)病理,1.生氰糖苷在植物脂解酶的作用下水解为HCN; 2.HCN抑制细胞色素氧化酶,过氧化氢酶,LDH等; 3.神经组织和心肌对缺氧最敏感,尤其是血管运动中枢和呼吸中枢最易受影响。,2019/1/22,(三)症状,2019/1/22,(四)诊断,1.可疑植物或瘤胃内容物作HCN测定 (苦味酸试纸法):滤纸呈橙红色或砖红色。 注:HCN易挥发 2.根据化验结果,结合症状、剖检变化等确诊。 3.鉴别诊断,2019/1/22,(五)治疗,1.本病死亡快,常来不及救治。 2.目前一般采用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒。 先:5%NaNO2静注:牛2g,猪羊0
8、.10.2g或1525mg/kgBW。 后:510%Na2S2O3静注:牛100200ml,猪羊2060 ml。 3.不能将两种药混合后同时静注。 4.另:注意补碘。,2019/1/22,三、棉籽饼中毒 (cottonseed cake poisoning),动物采食大量含棉酚的棉籽饼而引起的以全身水肿、出血性胃肠炎、血红蛋白尿、肺水肿、肝脏和心肌变性坏死为特征的中毒性疾病,称棉籽饼中毒。 主要见于猪、家禽、犬、兔、犊牛;成年牛对棉酚(gossypol)有较大的抵抗力,,2019/1/22,(一)病因,棉酚:游离棉酚,结合棉酚 棉酚特性: 易溶于甲醇、乙醇、乙醚、氯仿中; 另:KOH、Na2C
9、O3(生产上采用石灰水浸泡处理) 不耐高热:8085,68h,80%游离棉酚被破坏;110,全部被破坏(工业上用热榨法处理),2019/1/22,(二)病理,棉酚中毒的机理尚不完全清楚。一般认为它是由活性醛或活性羟基引起多种危害。 1.神经血管毒 2.与血红蛋白中铁结合,导致溶血、贫血。 3.与体内的硫和蛋白质发生稳定的结合。 4.棉籽中的环丙烯结构脂肪酸,可导致母鸡卵巢和输卵管萎缩,产蛋量降低及蛋变质。,2019/1/22,(三)症状,2019/1/22,(四)诊断,1.病史、临床表现(胃肠炎、排暗红色尿液、视力障碍等) 2.棉酚检查:少许棉籽饼研成细末,加数滴H2SO4,振荡12min,显
10、深胭脂红色,再煮11.5h,红色消失,表明有棉酚存在。,2019/1/22,(五)治疗,1.立即停喂棉籽饼,改变饲料 2.氧化破坏还残留于胃肠中的有毒物:1:30004000KmnO4洗胃,或用H2O2,苏打水洗胃 3.饲料中添加铁制剂:FeSO4(猪12g;牛715g ) 4.对症治疗:为阻止渗出,增强心脏功能,补充营养和解毒,可用高渗葡萄糖、安钠咖、10%氯化钙静脉注射补VA,2019/1/22,预防 1.去毒 提倡热榨 5%石灰水浸泡10h 0.2%FeSO4可使8090%棉酚被抑制 2.限量和间歇饲喂 3.在增加青绿料的情况下,青年鸡适当多喂点,18w后 及整个产蛋期少喂,种鸡在提供种
11、蛋期间不喂,30d内雏鸡不喂。,2019/1/22,病例介绍:,2008年11月1112日去上海崇明长江农场出诊 2007年12月从四川购进樱桃谷苗鸭3000只,2008年10月10日始喂了一批料(料黑,似鱼料),连续喂10天,鸭出现产蛋率下降(8085%1020%),兽医剖检,肝呈土黄色;10月20日后改变饲料,鸭陆续被处理,剩60多只。 诊断: 1.饲料、胃内料研细+硫酸,呈胭脂红色; 2.剖检变化:心肌表面有坏死、心包炎、心冠脂肪沟出血;肝表面有出血、坏死点;肠管表面有环状平滑肌坏死灶;卵泡变性; 3.煮6只鸭蛋;,2019/1/22,2019/1/22,2019/1/22,四、菜籽饼中
12、毒 (rapeseed cake poisoning),中毒临床表现:以胃肠炎、肺气肿、肺水肿、肾炎为特征。 慢性中毒以甲状腺肿大(噁唑烷硫酮:称为致甲状腺肿素), 新生畜死亡为特征。,2019/1/22,(一)病因,菜籽饼中含芥子苷等,水解后可产生硫氰酸丙烯酯,对动物有一定毒性 ,采食后对消化道粘膜有刺激作用,吸收后可引起微血管扩张,量多时可使血容量下降和心率减少,同时伴有肝、肾损害。,2019/1/22,(二)表现,泌尿型 神经型 呼吸型 消化型,2019/1/22,(三)防治,去毒: 发酵中和 浸泡、漂洗 坑埋 为防止中毒,蛋鸡6w内,肉鸡4w内,不用菜籽饼配料,往后限量使用,菜籽饼在料
13、中所占比例5%,长期饲喂不会出现不良反应。,2019/1/22,五、酒糟中毒,家畜长期采食或一次采食过量的新鲜的或酸败的酒糟,因其中所含的有毒成分引起中毒。临床上可因毒性成分不同而有不同的表现;共同症状有:腹痛、腹泻、流涎等。 主要发生于猪和牛。,2019/1/22,(一)病因,1. 马铃薯制酒发芽后含有龙葵素(solanin):神经症状; 甘薯干制酒甘薯酮(翁家酮:ipomeamaron)甘薯宁及其衍生物气喘,间质性肺气肿,皮下气肿; 谷类作物酿酒,混有麦角麦角毒素(ergotoxin)、麦角胺(ergotamin); 霉变谷物真菌毒素; 另:含乙醇、甲醇、正丙醇、异丁醇、异戊醇等各种杂醇和
14、醋酸、乳酸、酪酸等酸性有毒成分。 2.长期大量饲喂或酒糟保管不善被猪、牛偷食。,2019/1/22,(二)表现,急性中毒主要表现为胃肠炎; 慢性中毒呈消化不良,可视粘膜潮红、发 黄;发生皮疹或皮炎,2019/1/22,(三)治疗,NaHCO3口服或灌肠,同时静注糖水,CNB, 针对不同原因,采取相应措施。,2019/1/22,六、劣质鱼粉中毒 (poisoning by spoiled fish meal),1.鱼粉中掺入盐 2.鱼粉霉变 3.酸败 4.尿素 5.杂物 6.组胺 7.肌胃糜烂,2019/1/22,七、食盐中毒 (salt poisoning),动物因食入过量的食盐,同时饮水受到
15、限制时所引起的一种以胃肠炎、脑水肿及神经症状为主要特征的疾病。,2019/1/22,适量的食盐是机体不可缺少的物质之一 最早是法国兽医M.Adam(1856)报道猪的食盐中毒 水剥夺性食盐中毒 (salt poisoning deprived of water) 水剥夺性钠盐中毒 (sodium salt poisoning deprived of water) 确认发生食盐中毒的动物有猪,家禽,牛,马等,2019/1/22,一. 食盐的中毒剂量和安全范围 猪:致死量为3.7g/kg体重 禽:致死量为3.7g/kg体重 马、牛的中毒剂量为2.2 g/kg体重,2019/1/22,二. 病因 1
16、.饲料 2.饮水 3.其它因素,2019/1/22,三. 中毒机理 1.水盐代谢障碍学说 2.钠离子中毒学说 3.过敏反应学说,2019/1/22,四. 症状 分急性食盐中毒和慢性食盐中毒两种 猪 禽,2019/1/22,2019/1/22,五. 病理变化,2019/1/22,2019/1/22,2019/1/22,六. 诊断,2019/1/22,七. 治疗 猪: 10%的葡萄糖酸钙液50-75ml,加入10%葡萄糖静注; 或10%CaCl220 ml,加入10%葡萄糖静注;2次/天。 为缓解脑水肿,降低颅内压:静注25%山梨醇或高渗糖。 为促进毒物排除,可用利尿剂。 为抑制中枢兴奋,可给予溴
17、化钾或溴化铵; 为达镇静目的,可肌注40%的MgSO440 ml。 酌情采用灌肠和轻泻法。 为防止脱水腹泻损伤胃肠黏膜,可给予鞣酸蛋白药物。 辅助性治疗方法,耳尖、尾尖及四蹄放血。,2019/1/22,禽: 更换饲料:用黄豆代替鱼干、鱼粉 5%糖饮水+0.1%Vc,2019/1/22,第三节 霉菌毒素中毒,1.霉菌性病与霉菌毒素中毒(表),2019/1/22,2019/1/22,2.霉菌及霉菌毒素的基本特点,霉菌毒素通常是一些低分子物质,无抗原性 绝大部分:热稳定 到处可以生长产毒,生长条件不苛刻,2019/1/22,3.毒性作用,急性霉菌毒素中毒 慢性中毒 继发性作用,2019/1/22,4
18、.霉菌毒素中毒的基本特点,无传染性,经口而入,呈地区性、波浪式发展 用任何化学药品、抗菌素治疗无效 自然发病情况下,有季节性:梅雨季节 进行分析、监测可能找到含有中毒剂量的毒素 常并发维生素缺乏,但用维生素治疗无效,2019/1/22,5.诊断,流行病学调查 饲料中可疑有毒物质检测 动物组织及排泄物中可疑毒物测定 人工复制,2019/1/22,6.去毒问题,物理法 化学去毒 生物去毒 合理饲喂,2019/1/22,一、黄曲霉毒素中毒 (aflatoxicosis),畜禽因吃了含有黄曲霉毒素的饲料而引起的急性和亚急性中毒现象。 临床上以消化机能障碍,全身性出血和肝脏神经机能障碍为特征。 火鸡的x
19、病:1960年68月,英国英格兰南部和东部地区,黄曲霉毒素污染引起10万只火鸡死亡。,2019/1/22,2019/1/22,2019/1/22,(一)毒素性质,1.B1B2G1G2 M1M2 B1、B2、G2、M2可诱发猴、大白鼠、小白鼠等实验动物产生癌症。 2.动物品种不同,对黄曲霉毒素的易感性有很大差异 高敏性动物:雏鸭、火鸡、兔、猫、幼龄猪狗。 (LD50:0.51.0mg/kgBW) 中敏性动物:犊牛、猪、鸡、牛。 (LD50:1.010.0mg/kgBW) 低敏性动物:又称抗性强的动物,绵羊。 (LD50:60500mg/kgBW),2019/1/22,2019/1/22,2019
20、/1/22,1993年,世界卫生组织定为类致癌物,靶器官主要为肝脏。 黄曲霉毒素B1是目前所发现的致癌力最强的物质之一,被世界卫生组织定为致癌“第一杀手”。 其致癌强度比二甲基亚硝胺大75倍。,2019/1/22,(二)病理,严重的肝毒 血管损伤 从分子水平看(对蛋白质合成的影响) 抑制细胞免疫,2019/1/22,(三)症状及病变,2019/1/22,2019/1/22,2019/1/22,2019/1/22,(四)诊断,1.无传染性,只有食物接触性。 2.有吃霉料历史; 表现粘膜、浆膜出血现象,肝硬化,血清酶活性升高。 3.可疑料中检测毒素:ELISA。 4.鉴别: 猪瘟: 钩端螺旋体病:
21、,2019/1/22,(五)防治,无特效解毒剂,只能作对症治疗:止血(安络血,止血敏,Vk , Vc),胃肠消炎剂,高渗葡萄糖保护肝脏。,2019/1/22,二、镰刀菌毒素中毒 (poisoning caused by fusarium toxins),目前已知的由镰刀菌产生的毒素:近60种,致病作用明显的有7种。 玉米赤霉烯酮(zearalenone)-F-2 单端孢霉烯族毒素,其中以T-2(单端孢霉烯醇)为代表:(trichothecene) 丁烯羟酸内酯(butanolide) 双醋酰基藨草镰刀菌烯醇(DAS)-diacetoxyscripenol 呕吐因子(emetic factor)
22、 ATA-alimentary toxic aleukia:营养中毒性白细胞减少症 串珠状镰刀菌毒素(moniliformin) 新茄病镰刀菌烯醇(neosolaniol),2019/1/22,表:某些引起人畜中毒的镰刀菌毒素,2019/1/22,(一)马霉玉米中毒 (马的脑白质软化症),马属动物喂霉败玉米而产生的以神经症状为主的严重中毒病。 1.特点: 驴-骡-马敏感;牛几乎不发病 9月份出现,10月最多,11月开始减退,其它月份偶尔见到 神经症状,2019/1/22,2. 病原 茄病镰刀菌(neosolaniol) 串珠状镰刀菌(moniliformin) 另:还分离到F-2、T-2 究竟
23、由何种毒素引起,至今还不清楚 3. 症状及病变,2019/1/22,2019/1/22,4.诊断,2019/1/22,5.防治,停喂霉料,作对症治疗:镇静,强心利尿,促进毒物排出; 防止玉米发霉和不用霉饲料喂马是预防本病的关键。,2019/1/22,(二)猪赤霉病麦中毒,. 病原 粉红色镰刀菌 三线镰刀菌 串珠状镰刀菌 尖孢镰刀菌 主要毒素是:F-2;T-2;致呕因子(emetic factor),2019/1/22,2. 症状 呕吐 雌激素性症状-假性发情,引起发情周期紊乱,流产,死胎,木乃伊(幼:卵巢发育不全,卵泡发育不全); 雄性动物:包皮肿胀,包皮炎,精子生成抑制。 出血性胃肠炎-T-
24、2与Vk有拮抗作用,便中潜血,牛后躯麻痹现象。,2019/1/22,2019/1/22,3. 防治 无处不在,2530最适宜 (相对湿度80-100%,种子含水量10-18%) 去毒:水漂洗(加热不能破坏),2019/1/22,(三)牛的霉稻草中毒 (mouldy straw poisoning of cattle),临床以跛行,腿、蹄肿胀,溃烂,甚至蹄壳脱落为特征。 故又称为“烂蹄病”或“蹄腿烂肿”。 清明前后改喂青草后自动停止。 “痴青”,2019/1/22,1.病原 倾向: 木贼镰刀菌 半裸镰刀菌 三线镰刀菌 毒素: 丁烯酸内酯(butanolide),2019/1/22,2.病理,丁烯
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