2018年肝功能不全病理学教研室-文档资料.ppt
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1、,目 录,第一节 概述,肝脏的大体解剖图,消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能:氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体,肝脏的功能,一、肝脏疾病的常见病因和机制,二、肝脏细胞与肝功能不全,肝小叶结构,肝小叶模式图,肝细胞电镜模式图,肝功能不全 (hepatic insufficiency),肝细胞损伤,(一)肝细胞损害与肝功能障碍,代谢障碍,糖代谢障碍:低血糖(肝细胞死亡,肝糖原不 能转变成葡萄糖,胰岛素灭活减少, 糖耐量降低) 蛋白质代谢障碍:白蛋白合成减少,运载蛋白功能 障碍,葡萄糖耐量实验:受检者口
2、服一定量的葡萄糖后,定时测定血中葡萄糖含量,服后若血糖略有升高,两小时内恢复服前浓度为正常;若服后血糖浓度急剧升高,2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。 糖耐量降低:表现为血糖增高幅度高于正常人,回复到空腹水平的时间延长。如:糖尿病,甲亢,严重肝病和糖原累积病。 糖耐量增高:空腹血糖值正常或偏低,口服糖后血糖浓度上升不明显,耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下,如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。,水电解质代谢紊乱,肝腹水: 门脉高压;血浆胶体渗透压降低; 淋巴循环障碍;钠、水潴留(GFR 降低,醛固酮增多,ANP减少)
3、 电解质代谢紊乱: 低钾血症(醛固酮 );低 钠血症(ADH ),肝硬变时肝腹水的发生机制,胆汁分泌和排泄障碍,胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素血症或黄疸 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁淤积,凝血功能障碍:肝功能严重障碍可诱发DIC,生物转化功能障碍,药物代谢障碍,易发生药物中毒 解毒功能障碍,毒物入血增多 激素灭活功能减弱(胰岛素,醛固酮,ADH等),(二)肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症,kupffer细胞被激活,对肝细胞产生损害作用 kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症,1.内毒素入血增加:大量侧支循环;屏障功能下降 2.内毒素清除减少,1.
4、产生活性氧 2.产生多种细胞因子(TNF-, IL-1, IL-6, IL-10) 3.释放组织因子,引起凝血,(三)肝星形细胞与肝纤维化,肝星形细胞:占肝细胞总数5%;贮脂;胞体 收缩,调节肝窦血流。,失去脂肪滴,并增殖 表达平滑肌肌动蛋白,向肌成纤维细胞转化 蛋白合成旺盛,收缩能力增强 合成大量的I型胶原纤维 基质金属蛋白酶(MMP)表达降低;金属蛋白酶组 织抑制物(TIMP)表达增强,星形细胞被活化,(四)肝窦内皮细胞与肝功能障碍,肝窦内皮细胞:占肝脏细胞总数13%;血栓调节 蛋白表达低下,抗凝活性低;通过小孔调节血 液-肝细胞间的物质交换。,介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附 介导
5、肿瘤细胞与内皮细胞的黏附,产生一些生物活性物质和细胞因子,导致肝细胞损害,(五)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍,肝脏相关淋巴细胞(Pit细胞):占肝细胞总数0.5%;肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核心小泡。,致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等 核心小泡含有强杀伤性物质,黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞,产生损伤作用,【肝性脑病,hepatic encephalopathy 】是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。,第二节 肝性脑病,一、肝性脑病的病因与分类,物质代谢障碍 凝血功能障碍 免疫功能障碍 黄疸 生物转化障碍,早期(一期):性格改变 之后(二期):行为改变
6、进而(二期):智能改变 随后(三期):意识障碍 最终(四期):昏迷状态,肝性脑病的分期,二、肝性脑病的发病机制,急性或慢性肝细胞功能衰竭,肝脏功能失代偿,毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和功能障碍。,氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 氨基丁酸学说,1.生理情况下体内氨的来源 食物蛋白质分解成氨基酸后产氨 自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨 肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨 组织(肝、肾、脑、肌肉等)腺苷酸分解产氨,2.氨的清除 肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外 肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出,(一)氨中毒学说, Others,尿素,尿素酶,氨基酸,氧化酶,NH3,N
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